Un uomo di 52 anni visitò il nostro reparto di pneumologia lamentando dispnea di durata di 8 mesi. Aveva fumato per 30 anni e aveva una storia di ipertensione di 5 anni per cui gli era stata prescritta una terapia. Per 20 anni aveva svolto un lavoro d'ufficio presso un impianto che produceva estintori. 8 mesi prima, era stato esposto ripetutamente al gas proveniente dagli estintori, per meno di 10 secondi ogni volta. Si era lamentato di una tosse intermittente che si era risolta nel giro di poche ore. Due mesi prima di visitare il nostro ospedale, era stato esposto al gas per un lungo periodo di tempo. La gravità dei suoi sintomi era aumentata rapidamente. I suoi sintomi includevano dispnea con tosse da sforzo e irritazione oculare. Era stato esposto ripetutamente al gas proveniente dagli estintori per meno di 10 secondi ogni volta. All'esame fisico, sembrava malato. La sua pressione sanguigna e la temperatura corporea erano normali. Le sue labbra erano cianotiche. Si sentivano rales in entrambi i polmoni inferiori. La saturazione iniziale di ossigeno nell'aria ambiente era dell'88%. L'analisi del sangue arterioso mostrava un pH di 7.469, una PCO2 di 29.3 mmHg, una PO2 di 79.7 mmHg, un HCO3 di 21.4 mEq/L e una saturazione del 96.6% con una cannula nasale che riceveva ossigeno supplementare a 3 L/min. I test di laboratorio, compresi quelli sul sangue e sull'espettorato, erano normali. I test di funzionalità polmonare mostravano un FEV1 di 3.14 L (96%), un FVC di 3.45 L (77%), un FEV1/FVC di 91%, e una DLCO del 42%. Una semplice radiografia del torace rivelava un infiltrato polmonare bilaterale, mentre la tomografia computerizzata del torace con contrasto mostrava opacità a vetro rotto con un aspetto a mosaico. La broncoscopia con lavaggio broncoalveolare (BAL) e una biopsia polmonare transbronchiale del lobo inferiore destro furono eseguite. La broncoscopia mostrava secrezioni proteiche in entrambi gli alberi bronchiali. Il fluido BAL era lattiginoso e opaco. Microscopicamente, la biopsia polmonare transbronchiale mostrava un riempimento completo degli alveoli con materiale granuloso positivo al test di acidificazione periodica. Il paziente fu diagnosticato con alveolite proteica polmonare. Fu eseguito un lavaggio di tutto il polmone in anestesia generale. Alla dimissione, una semplice radiografia del torace mostrò un miglioramento della nebulosità polmonare bilaterale. I suoi sintomi respiratori migliorarono. Sedici mesi dopo, i test di funzionalità polmonare mostrarono un FEV1 di 3.57 L (115%), un FVC di 4.34 L (104%), un FEV1/FVC di 82%, e una DLCO dell'81%. La proteinosis alveolare polmonare è una rara malattia polmonare in cui le proteine e i lipidi del surfactant si accumulano negli spazi intra-alveolari [,] La PAP è classificata in forme primarie e secondarie: la PAP secondaria è causata da agenti ematologici, infezioni o inalazione di polvere o fumi [-] La PAP è stata segnalata in lavoratori esposti a polvere di alluminio, vernice, segatura, silice, fumi di plastica sintetica e ossido di indio-stagno [] Tuttavia, non ci sono segnalazioni di PAP dopo l'uso di estintori, come è avvenuto nel caso del nostro paziente. L'idrocarburo utilizzato negli estintori è 1,1,1,2,3,3,3-eptafluoropropano, che non è tossico in condizioni stabili, ma può decomporsi in HF ad alte temperature, in particolare in combinazione con un'esposizione prolungata all'umidità, a contaminanti, a determinati metalli, a superfici metalliche o al contatto con determinati liquidi o vapori [-] L'HFA è corrosivo e penetra nei materiali organici, compresi i tessuti del corpo. A seconda della modalità di esposizione, possono verificarsi ulcerazioni cutanee, lesioni polmonari o persino shock sistemici [-] Wu et al. hanno studiato le esposizioni all'HFA verificatesi dal 1991 al 2010: l'esposizione cutanea è stata la più frequente (83,6%), ma sono state segnalate anche l'inalazione (7,1%), l'esposizione combinata cutanea e inalatoria (1,9%), e l'esposizione combinata oculare e inalatoria (0,3%) [] Kono et al. e Kawaura et al. hanno anche segnalato lesioni polmonari accompagnate da sindrome da distress respiratorio acuto dopo inalazione di HFA [-] Zierold et al. hanno riferito che tre membri del personale militare statunitense sono morti per insufficienza respiratoria acuta dopo aver usato un estintore nel loro veicolo a seguito di un attacco con una granata a propulsione razzo. Probabilmente hanno inalato l'HFA generato dall'HF a causa dell'elevata temperatura all'interno del veicolo [] Nel nostro caso, un inceneritore di rifiuti ad alta temperatura si trovava nella stessa stanza in cui il paziente aveva effettuato il test di spruzzo dell'estintore. Molto probabilmente, l'HF è stato convertito in HFA, che è stato poi inalato. In particolare, non abbiamo misurato la concentrazione di autoanticorpi contro il fattore stimolante le colonie di granulociti-macrofagi (GM-CSF) in questo paziente. Tuttavia, Cummings et al. hanno affermato che l'esposizione per inalazione non può essere esclusa quando si sospetta un PAP primario [,]. Inoltre, Inoue et al. hanno riferito una storia di inalazione di polvere nel 23% dei casi di PAP primario [,]. Nel nostro caso, riteniamo che lo stato di autoanticorpi GM-CSF sia meno importante. Il limite di questo documento è un singolo caso. Pertanto, erano necessari ulteriori studi per determinare se vi fosse un'associazione con HFA.