Un uomo di 63 anni con una storia di abuso di cocaina di 10 anni si è presentato con iperpiressia, convulsioni e emiparesi sinistra. All'ammissione, gli esami del sangue hanno mostrato una significativa leucocitosi neutrofila (28 × 103) e alti livelli di proteina C-reattiva (346 mg/L). Una volta stabilizzate le funzioni vitali e arrestate le convulsioni, è stato sottoposto a una tomografia computerizzata (TC) con mezzo di contrasto del capo, che ha mostrato una lesione intraassiale temporo-polare destra (35 × 33 mm) con un aumento non omogeneo del contrasto associato a un edema perilesionale digitare e un'altra grande lesione extraassiale bilaterale frontale-basale, che presentava anche un aumento non omogeneo del contrasto. Inoltre, sono state rilevate un'ampia rimodellazione delle cavità nasali e paranasali, riconoscibile come lesione distruttiva della linea mediana indotta dalla cocaina (CIMDL), e una raccolta iperdensa nella parte posteriore del seno mascellare destro, che si estendeva oltre il forame sphenopalatine e la fossa pterigopalatina attraverso la cavità orbitale e il compartimento intracranico.[] Successivamente, una tomografia computerizzata con mezzo di contrasto del capo ha confermato la presenza di una lesione rotonda sul polo temporale destro, con necrosi centrale e un aumento del contrasto periferico.[] Le sequenze di spettroscopia hanno mostrato un picco di colina, un rapporto colina/creatina alterato e livelli elevati di N-acetile-aspartato e lattato. Questi risultati erano suggestivi di un ascesso temporo-polare. Inoltre, è stato rilevato un vasto empiema subdurale nelle regioni frontali-basali e paraclinali di destra. Le immagini hanno anche mostrato un percorso infettivo attraverso il compartimento intracranico e la cavità orbitale destra. Non sono stati rilevati difetti ossei apprezzabili nella metà basocranica o una rinoliquorea clinicamente evidente. L'iperintensità della fossa pterigopalatina destra e della porzione posteriore della cavità orbitale destra sulla risonanza magnetica ha suggerito una diffusione diretta della suppurazione. In effetti, il percorso di diffusione ipotizzato del processo infiammatorio partiva dal seno mascellare, proseguiva attraverso il forame sphenopalatino verso la fossa pterigopalatina, e poi saliva attraverso la fissura orbitale inferiore verso la porzione posteriore della cavità orbitale e, infine, si diffondeva posteriormente e superiormente, attraverso la fissura orbitale superiore, verso la fossa mediocranica. Le colture ematiche non hanno evidenziato alcuna infezione batterica nel flusso sanguigno, di conseguenza è stata somministrata una terapia antibiotica osmotica ed empirica. È stata eseguita un'esplorazione endoscopica endonasale, che ha confermato un'erosione quasi totale del setto nasale e dei turbinati, la distruzione delle pareti mediali dei seni mascellari e l'assenza di cellule etmoidali; di conseguenza, durante la procedura, le cavità nasali sono state pulite con abbondanti e ripetuti lavaggi con H2O2 e antibiotici. Non è stata rilevata erosione ossea verso la fossa mediocranica. Due giorni dopo, è stato eseguito un secondo intervento chirurgico con approccio frontale-temporale. Un liquido giallastro proveniente dal sottodurale è stato rilevato al di sopra della dura madre e raccolto per un esame microbiologico e culturale. Come plausibile conseguenza di questa reazione infiammatoria, la dura madre è apparsa tesa, spessa e giallastra. La porzione frontale-basale della membrana esterna dell'ascesso subdurale è stata aperta, rivelando un'organizzazione purulenta. Le porzioni anteriore e basale della lesione sono state rimosse in frammenti. Presentavano consistenza parenchimale e colore giallastro e aderivano tenacemente ai tessuti sottostanti. Pertanto, è stata eseguita una minima corticotomia temporale e il contenuto della capsula dell'ascesso è stato aspirato. L'esame culturale ha rivelato la presenza di S. anaerobium suscettibile a meropenem e levofloxacina. Il decorso postoperatorio è stato regolare e il paziente è stato esente da ulteriori complicazioni. Una risonanza magnetica postoperatoria con contrasto ha dimostrato la risoluzione della raccolta ematoma subdurale bilaterale e la riduzione del diametro dell'ascesso temporoparietale destro. La terapia mirata ha ridotto la lesione con contrasto nella regione temporale e frontale destra. La regressione dei segni radiologici e dei sintomi clinici correlati alla cerebrite nelle regioni temporali e frontali destra è stata precedentemente segnalata. I test del sangue il 1° giorno postoperatorio hanno mostrato una considerevole diminuzione dei livelli ematici di proteina C-reattiva (49,84 mg/L) e della conta dei globuli bianchi (6,81 × 103). La TAC della testa postoperatoria ha mostrato una forte riduzione del volume delle raccolte di empiema extra-assiale e dell'ascesso intra-assiale associati alla regressione della parte necrotica centrale e alla riduzione della settazione intralesionale. Lo stato neurologico del paziente è migliorato progressivamente. La terapia antibiotica mirata ha risolto con successo l'ascesso intraparenchimale. Il paziente è stato dimesso a causa di uno stato neurologico intatto e di un'indicazione a seguire la terapia antibiotica mirata per le successive 6 settimane. La risonanza magnetica postoperatoria a 1 mese ha confermato che l'infiammazione si era risolta nella fossa pterigopalatina e nella cavità orbitale e ha mostrato una significativa riduzione del diametro sul piano assiale dell'ascesso temporo-orbitale (1,23 × 0,53 cm). Inoltre, l'ascesso subdurale situato bilateralmente nelle aree frontali-basali ha mostrato una risoluzione quasi completa, così come l'infezione della fossa pterigopalatina destra [].