Una donna di 22 anni è stata ricoverata con insufficienza renale acuta a seguito di abruptio placentae che ha causato una grave emorragia vaginale nella 33a settimana di gestazione, con conseguente morte del feto. La paziente aveva una storia di aborti nelle 9a e 28a settimana di gestazione. L'infarto placentare al secondo aborto ha comportato un trattamento con eparina durante la gravidanza effettiva, che era stata normotesa senza proteinuria 2 giorni prima del ricovero. Si presentava con anemia emolitica, trombocitopenia, schistociti, uremia, ipertensione, oliguria e proteinuria (Tabella). Il trattamento comprendeva plasmaferesi, emodialisi e glucocorticoidi. Le immunoglobuline anticardiolipina, anti-Scl-70 e anti-DNA a doppio filamento erano negative. I titoli anti-GBM e ANCA non erano stati esaminati all'inizio della malattia, ma erano negativi quando esaminati 14 anni dopo. La biopsia renale mostrava glomeruli necrotici con trombi, depositi piastrinici e fibrina, alterazioni vascolari con restringimento della luce e ispessimento dell'intima, ma senza depositi. La diagnosi era di TMA (patologo Thomas Horn, MD, DMSc, Herlev Hospital, Danimarca). Durante il ricovero si è verificato un attacco convulsivo generalizzato (senza concomitanti alterazioni metaboliche o ipertensione grave). La diagnosi clinica era di TMA indotta dalla gravidanza con componenti di aHUS e TTP. Dopo 6 mesi, la funzione renale è migliorata e la paziente è stata temporaneamente indipendente dalla dialisi per tre anni. Non è mai stata sottoposta a trapianto. Una donna di 69 anni fu ricoverata per anuria e insufficienza renale acuta. La paziente aveva una storia di ipertensione di 6 anni, ipotiroidismo da 30 anni e un piccolo ictus 4 mesi prima trattato con trombendarterectomia carotidea. A quel tempo la creatinina p era normale. Gli esami del sangue mostravano grave uremia e anemia, ma non emolisi (Tabella). Il titolo anti-GBM era positivo, 95 U/mL (ELISA-kit, Wieslab, Svezia; ELISA-reader TECAN, Svizzera) e gli anticorpi citoplasmatici neutrofili mieloperossidasi (MPO ANCA) erano 25 U/mL. Gli anticorpi anti-GBM erano negativi (ELISA-reader TECAN, Svizzera) e la radiografia del torace era normale. Il trattamento comprendeva metilprednisolone, ciclofosfamide, plasmaferesi ed emodialisi. La biopsia renale mostrava una glomerulonefrite extracapillare diffusa con formazioni crescenziali prevalentemente fresche, necrosi focale e segmentale e deposizione lineare di IgG lungo la membrana basale glomerulare, compatibile con anti-GBMGN (patologo Claus B. Andersen MD, DMSc, Rigshospitalet, Danimarca). Il titolo anti-GBM e MPO ANCA si è normalizzato dopo 16 giorni. Non ci sono stati segni di TMA in nessun momento. La funzione renale non è stata ripristinata.