Un uomo cinese di 60 anni si è presentato in ospedale con acuta mancanza di respiro e gonfiore degli arti inferiori. Ha una storia medica passata di ictus, malattia renale cronica e cardiomiopatia ischemica con una frazione di eiezione ventricolare sinistra lievemente ridotta del 45%. I suoi fattori di rischio cardiovascolari includono diabete mellito, ipertensione e iperlipidemia. L'esame clinico rivelò crepitazioni bibasali con edema pitting bilaterale. La pressione arteriosa al momento del ricovero era di 150/87 mmHg con tachicardia sinusale con una frequenza cardiaca di 129 battiti al minuto. Il gas arterioso del sangue (GAS) iniziale al momento del ricovero () ha rivelato insufficienza respiratoria di tipo 2, mentre la radiografia del torace ha mostrato congestione polmonare bilaterale. Inizialmente, il paziente è stato sottoposto a ventilazione non invasiva e infusione endovenosa di frusemide e gliceril trinitrato. Nonostante un iniziale miglioramento clinico, il paziente è diventato sempre più irrequieto con un peggioramento dell'ipossemia e si è deciso di intubarlo e di sottoporsi a ventilazione meccanica. Tuttavia, il paziente ha sofferto un arresto cardiaco con attività elettrica senza polso peri-intubazione con un tempo di flusso basso di 20 minuti prima del ritorno della circolazione spontanea (ROSC). È stato avviato il protocollo di assistenza post-arresto cardiaco della nostra istituzione, che comprendeva il monitoraggio continuo della rSO2 e la TTM con lieve ipotermia indotta a 33°C. È stata inserita una sonda esofagea per il monitoraggio della temperatura corporea. L'ABG iniziale post-ROSC ha rivelato un'insufficienza respiratoria di tipo 2 con pH 7.14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18 e SaO2 97%. Il paziente è stato sedato e paralizzato e le impostazioni del ventilatore sono state ottimizzate per correggere l'acidosi respiratoria. Il paziente è stato ventilato con un volume corrente di 7 ml/kg di peso corporeo previsto e a una frequenza respiratoria di 28 respiri al minuto. L'ossimetria cerebrale iniziale ha rivelato un rSO2 del 66% (a sinistra) e del 67% (a destra). La SpO2 post-rianimazione è stata mantenuta al di sopra del 94% e la pressione arteriosa media (MAP) è stata costantemente superiore a 80 mmHg senza la necessità di inotropi o vasopressori. Successivamente, è stato osservato che la rSO2 cerebrale era diminuita al 33% (a sinistra) e al 35% (a destra) e un nuovo esame ABG ha mostrato la risoluzione dell'acidosi respiratoria con pH 7.3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16 e SaO2 99%. Le impostazioni del ventilatore sono state immediatamente regolate e la ventilazione minuto è stata ridotta abbassando la frequenza del ventilatore per ottenere un'ipercapnia terapeutica lieve con un target pCO2 di 50-55 mmHg. La PEEP è stata ridotta da 12 cmH2O per evitare un'eccessivamente alta pressione intratoracica che potrebbe impedire il drenaggio venoso cerebrale. Al paziente è stata anche somministrata una infusione di dobutamina per migliorare la perfusione cerebrale e globale, dato che la saturazione venosa centrale di ossigeno (ScvO2) del 62% rifletteva uno squilibrio tra il consumo e la somministrazione di ossigeno sistemico, mentre un gap Pcv-aCO2 di 14 mmHg suggeriva uno stato di basso flusso. Gli interventi di cui sopra hanno portato a un miglioramento della rSO2 cerebrale al 55% (a sinistra) e al 51% (a destra) (). Il paziente è stato raffreddato per 24 ore e poi riscaldato gradualmente. Un ecocardiogramma transtoracico ripetuto ha rivelato una grave ipotensione globale con una frazione di eiezione ventricolare sinistra del 26%. È stato successivamente sventolato dopo 6 giorni nell'unità di terapia intensiva cardiaca con miglioramento del punteggio della scala del coma di Glasgow e si è sottoposto a riabilitazione nel reparto generale. Alla dimissione, aveva una categoria di performance cerebrale di 1 ed è ora in fase di follow-up nella clinica ambulatoriale.