Una femmina di Kaninchen Dachshund di 6 mesi con una diagnosi provvisoria di displasia della valvola mitrale è stata indirizzata al nostro centro per ulteriori valutazioni. La cagnolina era più piccola rispetto ai suoi simili e si era presentata inizialmente da un veterinario a 4 mesi di età a causa di una storia di tachipnea. Venne auscultato un soffio cardiaco e l'ecocardiografia rivelò una grave displasia della valvola mitrale (MR) con un ingrossamento del ventricolo sinistro e dell'atrio. Pimobendan (0.58 mg/kg PO q12h), alacepril (3.9 mg/kg PO q12h), torasemide (0.1 mg/kg PO q12h), e isosorbide dinitrate (2.0 mg/kg PO q12h) vennero prescriti come trattamento per la MR e per l'edema polmonare. La paziente venne indirizzata all'ospedale universitario per animali per ulteriori valutazioni, dove venne diagnosticata una displasia della valvola mitrale con anomalie delle coronarie. Alla presentazione a JASMINE, il paziente era magro con un punteggio di condizione corporea di 4/9 e pesava 3,36 kg. Venne auscultato un soffio sistolico apicale sinistro di grado 3/6. I polsi femorali erano normali e sincroni, e i suoni polmonari erano normali in tutte le aree. Il paziente era vigile con una frequenza cardiaca di 140 bpm, una frequenza respiratoria di 48 respiri/min, e una temperatura di 38,9 °C. Venne condotta una conta ematica completa, una valutazione biochimica del plasma, e una valutazione dei biomarcatori cardiaci. Le anomalie rilevate includevano elevati livelli di NT-proBNP (4887 pmol/L; range di riferimento ≤ 900 pmol/L) e ANP (259.9 pg/mL; range di riferimento 8.6–105.8 pg/mL). La troponina cardiaca I era normale (0.016 ng/mL; range di riferimento 0.006–0.129 pg/mL). La pressione arteriosa sistemica (oscillometria) era di 118/50/77 mmHg (sistolica/diastolica/media). Un elettrocardiogramma a sei derivazioni, eseguito in decubito laterale destro, ha dimostrato un ritmo sinusale con un criterio per l'ingrossamento del ventricolo sinistro (ampiezza dell'onda R di 3,1 mV in II derivazione). Tuttavia, durante l'ecocardiografia transtoracica (TTE), sono state osservate occasionali contrazioni ventricolari premature sull'elettrocardiogramma del monitor. Le radiografie toraciche laterali e dorsoventrali hanno rivelato una grave cardiomegalia (dimensione cardiaca vertebrale, 11,6 v) [] e un ingrossamento dell'atrio sinistro (LA) (dimensione dell'atrio sinistro vertebrale, 2,8 v) [], senza evidenza di edema polmonare. L'ecocardiogramma transtoracico rivelava una grave dilatazione della LA (2D short axis left atrial to aortic ratio 2.12) []. Il ventricolo sinistro (LV) era ingrossato (M-mode left ventricular internal dimension in end-diastole normalized to bodyweight 2.33) [] con una funzione sistolica lievemente ridotta (M-mode left ventricular internal dimension in end-systole normalized to bodyweight 1.55 [] e shortening frazionale 31.5% []). Tuttavia, non sono state osservate anomalie apparenti nel movimento della parete del ventricolo sinistro, soggettivamente. L'analisi color Doppler è stata ottenuta attraverso una vista a quattro camere del ventricolo sinistro, e la valvola mitrale mostrava un segnale di rigurgito moderato. Non sono state riscontrate anomalie strutturali nel complesso della valvola mitrale, che consiste nella valvola mitrale, nell'annulus della valvola mitrale e nei muscoli papillari; tuttavia, l'area di coaptazione delle foglie è risultata ridotta. Il flusso sanguigno di diversi vasi anomali è stato osservato all'interno del setto interventricolare nella vista a quattro camere del ventricolo sinistro. I grandi vasi anomali erano più prominenti nella parete del ventricolo sinistro e sono stati meglio visualizzati con il Doppler a colori. L'analisi Doppler a onda continua dei vasi anomali ha rivelato un flusso sistodiastolico continuo con una massima velocità diastole (velocità, 1,20 m/s; gradiente di pressione, 5,76 mmHg) e una minima velocità sistole (velocità, 0,86 m/s; gradiente di pressione, 2,94 mmHg). L'ottimo della coronaria sinistra (LCA) non è stato rilevato nel seno coronario sinistro, e il tronco della coronaria è stato direttamente collegato all'aorta. Dopo questi esami, la dose di torasemide3 è stata aumentata da 0,1 mg/kg PO q12h a 0,2 mg/kg PO q12h per ridurre il sovraccarico di volume. Un CCTA del torace, guidato da un ECG, è stato eseguito in anestesia generale, utilizzando uno scanner per tomografia computerizzata multidetettore a 80 righe, in modalità elicoidale, per ottenere un'immagine anatomica dettagliata dei vasi anomali. Lo scanner è stato posizionato in modo da coprire l'aorta ascendente. Le immagini sono state acquisite a 10 e 90% dell'intervallo R-R. I parametri di acquisizione della scansione erano i seguenti; fattore di passo spirale: 0.175, tensione del tubo: 120 kVp, corrente del tubo di riferimento: 250 mV, spessore del taglio: 0.5 mm, e un algoritmo di ricostruzione a bassa frequenza. Il mezzo di contrasto di 600 mg di iodio/kg (2 ml/kg) è stato somministrato tramite un sistema di iniezione a pressione nella vena cefaleica a una velocità di 0.7 ml/s per ottenere un'immagine a fase sinistra potenziata. L'esame ha rivelato LCA e RCA provenienti dalla PA e dall'aorta, rispettivamente. Sono state anche osservate la dilatazione di RCA, LCA, e dei loro rami; l'arteria circumflessa sinistra; e l'arteria discendente anteriore sinistra. Sono state riscontrate anche l'anomala origine della LCA principale dalla PA, e la prominenza della circolazione coronaria destra con un'estesa rete di collaterali che comunicano e riforniscono il territorio della LCA. Su richiesta del proprietario, 78 giorni dopo la prima visita, sono stati effettuati degli interventi chirurgici. Il piano chirurgico iniziale prevedeva l'uso dell'arteria toracica interna come innesto di bypass, ma non era sufficientemente lunga per raggiungere l'arteria discendente anteriore sinistra (LAD). Un piano alternativo è stato applicato utilizzando l'arteria carotide sinistra per fornire sangue arterioso alla LAD; l'arteria carotide sinistra è stata sezionata dal collo alla cavità toracica e anastomizzata alla LAD in bypass cardiopolmonare. Poiché l'origine della LCA alla PA non poteva essere confermata e legata, il flusso sanguigno retrogrado tramite la LCA è stato riconosciuto nella PA durante l'ecocardiografia post-operatoria. La tachipnea si è risolta, ma sono stati necessari gli stessi farmaci cardiaci di prima dell'intervento per tutto il periodo successivo alla dimissione, poiché la cardiomegalia non è migliorata. A 3 mesi di follow-up, è stato osservato un flusso sistodiastolico continuo nei vasi aberranti senza cambiamenti di rilievo nella velocità rispetto ai valori ecocardiografici preoperatori. Il cane è morto per edema polmonare 5 mesi dopo l'intervento. Non è stato possibile eseguire l'autopsia a causa della mancanza di consenso da parte del proprietario.