Una donna di 73 anni si è presentata con una diminuzione dell'acuità visiva dell'occhio sinistro durata un mese. La paziente era sistemicamente sana e non riferiva una storia di diabete o ipertensione. La sua acuità visiva migliore corretta era di 20/20 nell'occhio destro e di 30 cm nel conteggio delle dita nell'occhio sinistro. La pressione intraoculare era di 14 mmHg nell'occhio destro e di 13 mmHg nell'occhio sinistro. L'esame con lampada a fessura ha mostrato numerosi depositi corneali grassi, 2+ cellule della camera anteriore, cataratta corticale e nucleare moderata, e una membrana fibrinosa che collegava la pupilla, con 360 gradi di sinezia posteriore. L'esame del fondo ha rivelato una notevole opacità vitreale insieme a infiltrati giallo-bianchi vicino al centro foveale. L'OCT SD ha dimostrato un'iperreflessività degli strati intra-retinici con disorganizzazione della struttura retinica e elevazione dell'epitelio pigmentato retinico (EPR). Inoltre, è stata osservata anche una coroide notevolmente ispessita sotto la lesione attiva con ipo-reflessività della coroide. L'angiografia a fluorescenza a campo ampio ha mostrato un'iperfluorescenza della lesione attiva e una fuoriuscita di colorante dal disco ottico. I risultati nell'occhio destro erano aspecifici, con l'eccezione di una lieve cataratta. La paziente ha indicato di aver consumato carne di maiale cruda prima dell'attuale malattia. In seguito all'esame di laboratorio, il titolo di anticorpi IgG nel siero contro Toxoplasma gondii è risultato superiore a 650.0 IU/ml (normale < 1.0 IU/ml) e il titolo di anticorpi IgG nel siero contro Toxocara canis è risultato pari a 2.062 (normale < 1.140). In base alle caratteristiche cliniche e ai risultati di laboratorio, è stata fatta una diagnosi di toxoplasmosi oculare dell'occhio sinistro. La paziente è stata trattata con Bactrim orale (80 mg di trimetoprim + 400 mg di sulfametossazolo) 2 compresse due volte al giorno, prednisolone orale 50 mg al giorno, prednisolone acetato topico 1.0% (Pred-forte®) ogni 2 ore e 2.0% di omatropina due volte al giorno. Dopo 4 settimane, l'esame con lampada a fessura ha mostrato una riduzione della reazione infiammatoria nella camera anteriore. Il grado di cellule della camera anteriore è diminuito a 1+ e le sincie posteriori sono state interrotte. La dose di prednisolone orale è stata gradualmente ridotta in 4 settimane mentre il corso di Bactrim orale è stato continuato. L'esame del fondo ha rivelato una diminuzione delle opacità vitreali; tuttavia, gli infiltrati giallo-bianchi sono rimasti vicini al centro foveale. Il dispositivo SS-OCT-A (PLEX Elite 9000; Carl Zeiss Meditec, Inc., Dublin, CA) è stato utilizzato per valutare le caratteristiche morfologiche delle lesioni attive. L'imaging SS-OCT strutturale a faccia a faccia a livello della coroide 150 μm al di sotto dell'RPE ha rivelato iporeflettività della lesione maculare con dilatazione coroidale diffusa e molti rami vascolari collaterali circostanti la lesione, che è più notevole nell'immagine ingrandita (indicata dal riquadro 1). L'immagine SS-OCT-A a un livello più profondo rispetto alla coriocapillare ha dimostrato una vascolarizzazione coroidale congestionata. L'immagine B-scan SS-OCT ha mostrato la rottura degli strati retinici neurosensoriali con interruzione della giunzione tra il segmento interno ed esterno dei fotorecettori e elevazione dell'RPE. Sono stati notati anche numerosi punti iperfocali nella cavità vitreale che indicano una vitrite grave e vasi dello strato di Haller dilatati. La coroide sotto le lesioni è rimasta spessa e iporeflettiva; tuttavia, è stata osservata una diminuzione dello spessore rispetto allo spessore registrato nella prima visita. A causa della prossimità della lesione alla macula, si è deciso di associare le iniezioni intravitreali ad una terapia antibiotica sistemica. Pertanto, sono state somministrate due iniezioni intravitreali di clindamicina (1 mg/0.1 ml) a intervalli settimanali, insieme ad antibiotici sistemici e corticosteroidi. Il follow-up dopo due settimane ha rivelato una diminuzione dell'opacità vitreale e una riduzione delle dimensioni della lesione maculare con margini più discreti. Si è osservato un assottigliamento della lesione iperriflettente degli strati intra-retinali e un'ulteriore riduzione dello spessore coroidale. Successivamente, al paziente sono state somministrate sei ulteriori iniezioni intravitreali di clindamicina (1 mg/0.1 ml) a intervalli di 1-2 settimane. Il Bactrim orale è stato sospeso dopo 8 settimane e la dose di prednisolone orale è stata gradualmente ridotta nel corso dei quattro mesi successivi. Quattro mesi dopo la prima visita, la migliore acuità visiva corretta del paziente era di 20/125 e la pressione intraoculare era di 15 mmHg nell'occhio sinistro. L'esame con lampada a fessura mostrava tracce di cellule della camera anteriore con assenza di precipitato corneale. L'esame del fondo oculare rivelava la presenza di una cicatrice atrofica nell'area maculare. L'imaging strutturale di SS-OCT a faccia in su dimostrava la normalizzazione dei vasi coroidali congestionati e dilatati, che è più evidente nelle immagini ingrandite (indicate dal riquadro 2). Si osservava una marcata costrizione dei rami vascolari collaterali attorno alla cicatrice corororetinica. L'immagine di SS-OCT B-scan mostrava che la vascolarizzazione coroidale era visibile all'interno della lesione maculare atrofica. L'immagine di SS-OCT B-scan mostrava un assottigliamento e una disorganizzazione della retina neurosensoriale con la presenza di iride posteriore ispessita sovrastante. Lo spessore della coroide sotto le lesioni era diminuito a un livello inferiore al valore normale. I coriocapillari, lo strato di Sattler e lo strato di Haller scomparivano parzialmente e diventavano iperriflettenti. Alla visita finale di follow-up, 9 mesi dopo la prima visita, veniva continuato solo il trattamento con prednisolone acetato topico 1.0% e il paziente non aveva avuto una ricaduta della condizione.