Una donna di 48 anni è stata diagnosticata con CLD nella sua prima infanzia. Era in terapia orale permanente con cloruro di sodio e potassio e, per il resto, era sana. Improvvisamente una sera si è sentita febbrile, ha avuto crampi allo stomaco, ha vomitato 10 volte e ha avuto una diarrea acquosa estesa. Aveva la tachicardia, ma non era ipotensiva. Non aveva sintomi respiratori e la sua saturazione di ossigeno era normale. Fu trasferita in reparto, dove la sua omeostasi di liquidi e sali fu bilanciata. Non aveva ricevuto alcun trattamento antibiotico, né aveva ricevuto sostanze tossiche, né aveva una storia di viaggi all'estero. Non era un'abusatrice di droghe per via endovenosa. Nessuno dei suoi familiari aveva sintomi simili. La sua proteina C-reattiva era leggermente aumentata da normale a 51 mg/l, e aveva leucocitosi 11,2-22,6 × 10E9/l. La sua ipopotassemia secondaria (2,8 mmol/l) e l'acidosi lattica (3,40 mmol/l) furono corrette, e i valori di creatinina e alanina aminotransferasi nel plasma ritornarono alla normalità (da 126 a 72 micromol/l e da 592 a 17 U/l, rispettivamente). I fosfati alcalini, la gamma glutamiltransferasi e la bilirubina erano normali. All'ammissione era iperglicemica, ma non durante il follow-up. L'esame ecografico addominale e le funzioni tiroidee erano normali. I patogeni fecali e il Clostridium difficile non sono stati recuperati. I test per enteriti virali o patogeni specifici di epatite non sono stati fatti perché la sua presentazione clinica era setticemia, e perché l'epatite A non è endemica in questa regione. Da una bottiglia di sangue anaerobico gram-positivo anaerobico sono stati recuperati coccae. L'isolato è stato identificato in un laboratorio di riferimento (Huslab, Helsinki, Finlandia) mediante sequenziamento di un frammento di 528 bp del gene 16S rDNA come descritto []. I primer per l'amplificazione erano (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (posizione 8-27) e GTATTACCGCGGCTGCTG (posizione 536-519). La sequenza aveva una somiglianza del 100% con i ceppi di Sarcina ventriculi con i numeri di accesso AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1 rispetto ai dati NCBI utilizzando l'analisi BLAST. La paziente è stata trattata con amoxicillina orale per 5 giorni. Da questo episodio è stata asintomatica. In assenza di fonti invasive (es. cateterizzazione, dialisi e abuso di droga per via endovenosa) sembra ragionevole considerare che il tratto gastrointestinale potrebbe essere stato la fonte di ingresso di questo organismo nel flusso sanguigno. I sintomi della paziente sono stati causati da un'infezione da Sarcinae a trasmissione ematica, perché ha risposto rapidamente alla terapia antimicrobica. Le informazioni sulle Sarcinae sono molto scarse nei testi di microbiologia veterinaria e umana, ad eccezione di pochi report []. La colonizzazione delle Sarcinae nell'intestino umano e l'influenza della dieta sulla colonizzazione dell'intestino umano da parte delle Sarcinae sono state studiate, e si è riscontrato che le Sarcinae vitali sono state rilevate in oltre il 50% dei vegetariani, mentre i batteri non sono stati trovati in quelli con diete miste []. Recentemente, è stato presentato un interessante report su cinque casi con organismi simili a Sarcina identificati nelle biopsie endoscopiche del tratto gastrointestinale superiore []. Questo report ha sollevato un'intrigante domanda se le Sarcinae possano causare malattie nell'uomo o se siano un elemento passivo con lo stomaco come loro habitat naturale. Gli autori [][] hanno notato che le Sarcinae hanno una peculiare architettura di impacchettamento a tetrade. Anche le specie di Micrococcus possono essere presenti in tetradi, tuttavia queste specie possono essere facilmente distinte dalle Sarcinae: Micrococcus è un coccus di dimensioni regolari e aerobico mentre le Sarcinae sono strettamente anaerobiche, e la dimensione della cellula è pari a quella dei lieviti.