Un uomo di 66 anni in pensione (Han cinese) è stato indirizzato all'unità di endocrinologia del Primo Ospedale Affiliato del Baotou Medical College, dell'Università di Scienza e Tecnologia dell'Inner Mongolia, a causa di un cattivo controllo della glicemia plasmatica e di dolori gravi agli arti inferiori il 21 aprile 2020. Ha riferito di sonnolenza, stanchezza, gonfiore del viso e convulsioni occasionali agli arti inferiori negli ultimi 2 mesi. Ha lamentato dolore, arrossamento e gonfiore agli arti inferiori per 3 giorni e un graduale peggioramento dei sintomi, che hanno gravemente compromesso le sue attività quotidiane e la qualità del sonno. Il paziente aveva una storia di diabete di tipo 2 da 22 anni. A causa del cattivo effetto della metformina, aveva iniettato insulina umana ricombinante mista (30/70) 44 U/giorno negli ultimi 5 anni. La sua glicemia a digiuno fluttuava intorno a 9,0 mmol/L. Il paziente non aveva una storia di traumi, eccessivo esercizio fisico, febbre, consumo di alcol e farmaci (diversi dall'insulina) negli ultimi 6 mesi. Il paziente non aveva una storia familiare genetica. L'esame fisico al momento del ricovero ha mostrato segni vitali stabili, con una frequenza cardiaca di 72 bpm e pressione arteriosa di 130/70 mmHg, ma pelle secca e pallido e linguaggio lento. L'intero corpo era gonfio, soprattutto gli arti inferiori, e la tibia anteriore di entrambe le gambe era rossa e gonfia. La tensione della pelle locale era elevata e la tenerezza era evidente. Le analisi del sangue hanno rivelato livelli elevati di creatina chinasi (CK) pari a 9774 U/L (riferimento: 50-310 U/L), CK isoenzima (CK-MB) pari a 115.2 U/L (riferimento: 0-24 U/L), troponina cardiaca I (cTnI) pari a 0 U/L, mioglobina (Mb) pari a > 3811 μg/L (riferimento: 0-70 μg/L), albumina (Alb) pari a 48.8 g/L (riferimento: 40-55 g/L), alanina aminotransferasi (ALT) pari a 46 U/L (riferimento: 9-50 U/L), aspartato aminotransferasi (AST) pari a 139 U/L (riferimento: 15-40 U/L), lattato deidrogenasi (LDH) pari a 579 U/L (riferimento: 120-250 U/L), e alfa-idrossibutirrato deidrogenasi (HBDH) pari a 419 U/L (riferimento:72-182 U/L), suggerendo un caso di RM. La glicemia era pari a 13.7 mmol/L (riferimento: 3.9-7.7 mmol/L), HbA1c pari a 10.6% (riferimento: 3.9-6.2%), emoglobina pari a 159 g/L (riferimento: 130-175 g/L), conta dei globuli bianchi pari a 11.98 × 109/L (riferimento: 3.5-9.5 × 109/L), e conta delle piastrine pari al normale range (125-350 × 109/L). Triiodotironina libera (FT3) pari a 0.06 pg/ml (riferimento: 2.3-4.2 pmol/L), tiroxina libera (FT4) pari a 2.78 pmol/L (riferimento: 7.5-17.4 pmol/L), e TSH pari a 145.6 mIU/L (riferimento: 0.35-5.5 mIU/L). I test successivi hanno suggerito una tiroidite di Hashimoto, con aumento degli anticorpi antiperossidasi della tiroide pari a 661.8 IU/ml (riferimento: 0-34 IU/ml) e anticorpi antitiroglobulina positivi pari a 366.20 KIU/L (riferimento:0-115 KIU/L). Gli elettroliti del sangue, la funzione renale, la funzione della coagulazione, il peptide natriuretico cerebrale, la radiografia del torace e l'ecografia addominale erano normali. Non sono stati riscontrati eritrociti al microscopio, nonostante l'urina apparisse sanguinolenta. L'ecografia di entrambe le estremità inferiori ha indicato un ispessimento irregolare delle arterie e dei media delle estremità inferiori con placche e nessuna anomalia nelle vene di entrambe le estremità inferiori. Il gonfiore degli arti inferiori causato da occlusione vascolare e trombosi è stato escluso. Non è stato riscontrato alcun cambiamento del segmento ST-T sull'ECG. Considerando RM, sostituzione dei liquidi, mantenimento dell'equilibrio idrico ed elettrolitico, diuresi, urine alcalinizzate, penicillina, insulina, sostituzione dell'ormone tiroideo e loxoprofen per il sollievo dal dolore, sono stati somministrati immediatamente. Il gonfiore degli arti inferiori ha continuato a progredire, con tensione elevata e pelle sottile. Il 22 aprile sono comparse vesciche da tensione sulla caviglia destra e gli enzimi muscolari sono aumentati progressivamente, l'urina era di colore marrone scuro, la produzione di urina era di 3500 ml/giorno. Il 23 aprile, la creatinina non è aumentata [116 μmol/L (riferimento: 57–111)], ma la CK è aumentata a 48.118 U/L (riferimento: 50–310 U/L). Mb era > 3811 μg/L, ALT era 196 U/L, AST era 1027 U/L, LDH era 1422 U/L e HBDH era 798 U/L. Fu consultato un ortopedista, che suggerì un trattamento con OCS per gli arti inferiori. Non fu possibile considerare un intervento chirurgico a causa dell'elevato rischio di decompressione a cielo aperto e di complicazioni come la scarsa guarigione dell'incisione a causa di un cattivo controllo della glicemia e dell'ipotiroidismo. L'emofiltrazione è stata iniziata la sera del 23 aprile. Il dolore e il rossore agli arti inferiori si sono gradualmente ridotti e i livelli di CK, CK-MB, Mb, ALT, AST, LDH e HBDH sono gradualmente diminuiti. Il CK è sceso a 8301 U/L (riferimento: 50-310 U/L) e il Mb a 1183 μg/L il 28 aprile. L'albumina e l'emoglobina nel sangue sono gradualmente diminuite e il PT e l'APTT sono stati prolungati. Il 29 aprile, c'erano grandi ecchimosi sulla vita destra e sulla coscia destra e il gonfiore tibiale anteriore delle due gambe inferiori si è nuovamente aggravato. L'ecografia ha mostrato un ematoma intermuscolare di entrambe le gambe inferiori e un ematoma sottocutaneo della coscia destra. I piedi penzolavano e non potevano essere allungati. Il peggioramento della malattia è stato considerato correlato ad una coagulazione anomala del sangue causata da RM. Considerando la necrosi del tessuto molle della tibia anteriore, è stata somministrata ceftriaxone (2 g/qd) dal 29 aprile al 7 maggio. Il 30 aprile, i livelli di CK sono aumentati nuovamente a 14.292 U/L. La filtrazione del sangue, la sostituzione dei fluidi, l'aumento graduale della dose di ormone tiroideo (75 μg/d) e di insulina (terapia con pompa insulinica, dose base 30 U, dose elevata 10 U prima dei pasti), l'infusione di albumina (20 g/giorno, continuata per 1 settimana), e altri trattamenti (glutatione 1.8 g/giorno ed esomeprazolo 40 mg/12 h) sono stati continuati. Le condizioni del paziente si sono gradualmente stabilizzate. Il 6 maggio, l'emofiltrazione è stata interrotta a causa del miglioramento del rossore e del gonfiore degli arti inferiori, e il PTCA è risultato normale. Poiché i livelli di CK (4650 U/L) e Mb (232.0 μg/L) erano ancora superiori al normale, il trattamento è stato continuato. Successivamente, gli arti inferiori erano leggermente rossi ma senza dolore e gonfiore. Gli enzimi muscolari hanno continuato a diminuire, con CK da 4650 U/L a 1547 U/L e Mb a livelli normali. FT3/FT4 sono aumentati gradualmente. La glicemia a digiuno ha oscillato intorno ai 7.0 mmol/L, e la glicemia postprandiale ha oscillato intorno ai 10.0 mmol/L. La caduta del piede non si è ripresa (Fig. Il paziente è stato dimesso il 19 maggio. Gli arti inferiori erano leggermente rossi, ma senza dolore o fastidio. CK era 1547 U/L, e Mb era normale. CK è stato controllato ogni 10 giorni e FT3/FT4 ogni mese successivo. È stata raccomandata la riabilitazione. Il 30 maggio, il paziente era in grado di stare in piedi, ma camminare era leggermente instabile. CK era 818 U/L, e Mb era normale. Il 12 luglio, i piedi del paziente erano ancora cadenti; non c'era rossore o gonfiore negli arti inferiori e gonfiore occasionale delle caviglie. I livelli di TSH, FT3, FT4, e CK erano normali. Il paziente è in fase di riabilitazione. Il processo di trattamento del paziente è mostrato in Fig.. I cambiamenti nei relativi indicatori di laboratorio sono mostrati nelle Tabelle Supplementari, e.