Un homme afro-américain de 68 ans a été initialement admis avec un flutter auriculaire et a commencé un traitement anticoagulant, qui a été compliqué par une hématémèse nécessitant un transfert vers notre unité de soins intensifs (USI) le jour 4 de l'hospitalisation. Il avait des antécédents médicaux de transfusion de globules rouges (PRBC) en 2002. À l'admission, son hémogramme a montré une hémoglobine de 13,6 g/dL, un nombre de globules rouges de 5,14 × 1012/L, et des plaquettes de 265 × 109/L. Son temps de prothrombine était de 17,6 secondes (intervalle normal: 11,8 à 14,5 secondes), son temps de thromboplastine partielle activée était de 30,4 secondes (intervalle normal: 23,0 à 35,0 secondes) et son rapport international normalisé était de 1,5. Son traitement en USI a été compliqué par une pneumonie à Moraxella catarrhalis, pour laquelle il a suivi un traitement par imipenem, et par une colite à Clostridium difficile traitée par vancomycine orale. Pendant son séjour à l'unité de soins intensifs, notre patient a reçu six unités de PRBC et deux unités de plasma le jour 4 de son hospitalisation, six unités de PRBC le jour 5 et six unités de plasma le jour 13 et le jour 14. Il a connu une amélioration clinique et a été transféré au service de médecine le jour 21. Sa numération plaquettaire a commencé à diminuer rapidement le jour 25 et le jour 29, ses plaquettes ont diminué à 51 × 109/L et il a développé une hématurie. Il était apyrétique et ne présentait aucun signe d'infection. Le jour 30, sa numération plaquettaire a diminué à 31 × 109/L. Son temps de prothrombine et son temps de thromboplastine partielle étaient normaux. Un frottis sanguin périphérique était remarquable pour ses grandes plaquettes dont le nombre avait diminué. Le diagnostic différentiel à ce moment-là comprenait une thrombocytopénie liée à la drogue, une PTP et une thrombopénie immunitaire. Plusieurs médicaments ont été arrêtés. Cependant, sa numération plaquettaire a continué de diminuer, atteignant un nadir de 7 × 109/L le jour 32. Ce même jour, notre patient a reçu 1 mg/kg de méthylprednisolone et une unité de plaquettes de donneur unique. Le jour 33, une immunoglobuline intraveineuse (IVIg) a été commencée à une dose de 700 mg/kg par jour pour trois doses. Deux jours après la première dose d'IVIg, son nombre de plaquettes a augmenté à 46 × 109/L sans autres transfusions et l'hématurie a disparu. Un dosage immunoenzymatique des anticorps dirigés contre les glycoprotéines de surface des plaquettes a démontré la présence d'un anticorps réactif à HPA-5b. Avant l'administration d'IVIg, un anticorps réactif à HPA-5b a été détecté par un kit commercial d'immunoenzymatique en phase solide (Gen-Probe, Inc., San Diego, CA, USA), autorisé pour une utilisation dans le diagnostic in vitro par la Food and Drug Administration des États-Unis. L'absorbance (densité optique) de l'échantillon de notre patient était de 0,27 (contrôle négatif: 0,13). La génotypage des plaquettes de notre patient par réaction en chaîne par polymérase et hydrolyse fluorescente a révélé HPA-5a/5a (Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, USA). La méthylprednisolone a été arrêtée le jour 34 de l'admission. Le jour 36, notre patient a été renvoyé sans manifestations hémorragiques et avec un nombre de plaquettes de 61 × 109/L. Vingt-deux jours après le renvoi, son nombre de plaquettes a augmenté à 280 × 109/L.