Un homme de 35 ans ayant des antécédents de cyanose depuis sa petite enfance a été adressé pour évaluation en raison d'une fièvre modérée et d'une dyspnée aggravée à l'effort. Il n'avait pas d'antécédents de procédure dentaire ou chirurgicale récente. L'examen physique général a révélé un individu modérément nourri avec une cyanose centrale et des clubbings de grade IV. Le pouls veineux jugulaire était élevé. Le pouls était régulier avec une fréquence de 100 battements par minute et un caractère effondré. La tension artérielle était de 120/60 mmHg. L'examen précordial a révélé un premier bruit cardiaque palpable. L'auscultation a révélé un premier bruit cardiaque fort, un deuxième bruit cardiaque unique et un claquement d'ouverture apical. Les résultats complémentaires comprenaient des murmures d'éjection systolique et diastolique précoce à la frontière sternale gauche et un murmure diastolique moyen avec accentuation pré-systolique au sommet. Les poumons étaient clairs. L'examen abdominal a révélé un foie élargi et tendre. La rate n'était pas élargie. L'oxymétrie de pouls a révélé une saturation en oxygène de l'air ambiant de 78 %. La radiographie thoracique a révélé un cœur élargi, une oligémie pulmonaire et aucune preuve d'hypertension veineuse pulmonaire. L'électrocardiogramme a révélé un rythme sinusal, un intervalle PR normal, une déviation de l'axe droit, une augmentation de la taille de l'oreillette gauche et une hypertrophie ventriculaire droite. Un échocardiogramme a révélé un grand défaut du septum ventriculaire mal aligné avec 60 % de dominance aortique. La valve aortique était trilobée avec une végétation sur la cuspide coronaire droite. La valve mitrale était épaissie. Des bombements diastoliques du feuillet antérieur, un feuillet mitral postérieur fixe avec un mouvement paradoxal et deux muscles papillaires bien formés ont été notés. Il n'y avait pas de sténose aortique et une régurgitation aortique de grade II a été notée en plus d'une sténose infundibulaire et annulaire sévère avec des branches de l'artère pulmonaire confluentes. Une sténose mitrale sévère non calcifiée avec une fusion commissurale et un épaississement de l'appareil sous-valvulaire a été notée. La surface de la valve mitrale était de 1,1 cm2. Il n'y avait pas de régurgitation mitrale. Les gradients de pointe et moyen à travers la valve étaient de 36 et 21 mmHg respectivement et le score de la valve mitrale à l'échocardiographie était de 6/16. Les cultures sanguines ont révélé Streptococcus viridans comme organisme infectant. Les titres antistreptolysine O sériques étaient dans la plage de référence, la protéine C-réactive était positive et la vitesse de sédimentation érythrocytaire était élevée. Un diagnostic final de TF, d'endocardite bactérienne subaiguë de la valve aortique et de sténose mitrale sévère, probablement d'étiologie rhumatismale, a été considéré. L'endocardite avec régurgitation aortique a ajouté à la charge hémodynamique et le patient a succombé à des complications infectieuses au cours de la stabilisation.