Un chiot mâle de 5 semaines, hybride husky, a été présenté au service d'urgence du Centre vétérinaire de l'Université de Saskatchewan (CVU) avec un antécédent d'un jour de comportement neurologique anormal qui comprenait des mouvements circulaires, une ataxie, une vocalisation et une obnubilation mentale. Au moment de la présentation, le chiot avait une obnubilation mentale inappropriée, une menace bilatérale absente, une réponse pupillaire normale à la lumière, un réflexe nauséeux présent et aucun autre déficit des nerfs crâniens n'a été noté. Le chiot tournait sur la gauche et avait une démarche ataxique. Il n'y avait aucune autre constatation neurologique significative. La localisation neuroanatomique suggérait des lésions multifocales du système nerveux central au sein du cerveau antérieur et du tronc cérébral. La société locale pour la protection des animaux avait reçu la mère et ses huit chiots du nord de la Saskatchewan; la mère avait été vaccinée à son arrivée au refuge. Les chiots ont ensuite été vaccinés sept jours plus tard avec un vaccin vivant modifié (Nobivac 1 DAPPC, Merck Animal Health) après que tous les chiots aient été testés négatifs pour le parvovirus canin avec un dosage immuno-enzymatique (test SNAP Parvo, IDEXX Laboratories, Markham, ON). Tous les autres chiots et la mère étaient asymptomatiques à l'exception d'un chiot de la même portée qui a été présenté au VMC un jour avant le chiot décrit ici avec un historique de 3 jours de léthargie, d'augmentation de l'effort respiratoire et de sécrétion nasale bilatérale séreuse. Une infection des voies respiratoires supérieures était suspectée. Amoxicillin (Apotex Inc.; Toronto; ON) 22 mg/kg PO q12 pendant 10 jours a été prescrit et le chiot a été renvoyé avec des instructions pour être immédiatement sevré de la mère et isolé des autres chiots. Aucune anomalie neurologique n'a été notée dans ce cas ou dans aucun des autres chiots de la même portée à aucun moment. Ce chiot a été placé en isolement à son arrivée en raison d'une suspicion de maladie infectieuse sous-jacente, y compris une possible maladie canine. Le consentement a été obtenu auprès de la société de protection des animaux locale pour effectuer des diagnostics et fournir des soins de soutien. Des fluides Normosol R (Hospira, Montréal, QC) ont été administrés par voie intraveineuse à 4 ml/kg/h. et une analgésie a été fournie avec de l'hydromorphone (Sandoz Inc., Boucherville, QC) 0,05 mg/kg IV q4. Un panel d'urgence a révélé un volume de globules rouges de 22 % (26,5-35,5), une protéine totale de 5,8 g/dl (3,7-4,8), un nitrogène uréique sanguin Azottick® (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., Tarrytown, NY) de 5-15 mg/dl (13,1-46,2) et une glycémie de 10,3 mmol/l (6,7-8,9). Un compte sanguin complet a également été soumis à Prairie Diagnostic Services Inc. (PDS), qui a révélé une anémie régénérative modérée; un nombre de globules rouges (RBC) de 3,25 × 1012/L (5,8-8,5) et un hématocrite (HCT) de 0,22 L/L (0,39-0,56). Un déplacement modéré vers la gauche avec des changements toxiques indiquant une inflammation aiguë a également été noté; un nombre de globules blancs (WBC) de 10,7 × 109/L (4,9-15,4), neutrophiles segmentés de 8,0 × 109/L (3,0-10,0) et bandes de 1,0 × 109/L (0,0-0,1). Les résultats des analyses sanguines comprenaient des intervalles de référence spécifiques à l'âge pertinents pour ce patient []. Les premiers diagnostics différentiels pour les signes neurologiques comprenaient la maladie canine, la méningite bactérienne, la méningite protozoaire (par exemple, toxoplasmose) et, moins probable, une éventuelle manifestation inhabituelle de la rage. Un traitement symptomatique avec des antibiotiques à large spectre a été initié et comprenait du métronidazole (Baxter, Mississauga, ON) 25 mg/kg IV q12, de la pipéracilline (SteriMax Inc., Oakville, ON) 40 mg/kg IV lentement sur 30 min q6, et l'intention d'administrer de la clindamycine (Intervet, Kirkland, QC) 12,5 mg/kg PO q12. La clindamycine ne pouvait pas être administrée car le chiot a rapidement perdu son réflexe nauséeux alors que sa pensée s'est progressivement détériorée dans les 4 premières heures suivant la présentation. Le chiot perdait et reprenait conscience chaque minute et ne répondait plus aux stimuli externes. Après une discussion supplémentaire avec la société de protection des animaux locale, il a été décidé pour des raisons de bien-être et un mauvais pronostic présumé d'euthanasier le chiot. Le chiot a été euthanasié avec du pentobarbital intraveineux (Bimeda-MTC, Cambridge, ON) 2 ml/4,5 kg; la mort a été confirmée par auscultation cardiaque. Aucun agent anesthésique supplémentaire n'a été requis en raison de la pensée obtuse du chiot. Le chiot a été euthanasié 18 h après la première constatation des signes cliniques. Une autopsie a été réalisée le jour suivant au Prairie Diagnostic Services (PDS), à Saskatoon, Saskatchewan. Le chiot était en bonne condition physique. Les résultats macroscopiques importants étaient des poumons oedémateux, tachetés de rose à rouge pâle, et un foie brun pâle, élargi de manière diffuse. Aucun oedème de la vésicule biliaire n'a été observé. L'histopathologie a été réalisée sur les principaux organes, y compris le cerveau (cerveau, thalamus, cervelet, pons, moelle épinière), les poumons, le cœur, le foie, la rate, les yeux, la moelle osseuse, les reins, les ganglions lymphatiques et les intestins grêles. Des zones d'hypercellularité dans le cerveau centrées sur les vaisseaux et accompagnées d'une hémorragie aiguë ont été observées en particulier dans la corona radiata, le noyau caudé, le thalamus, le pons et les leptomeninges. Les vaisseaux étaient entourés et infiltrés par des macrophages et cela était associé à un œdème, une petite quantité de fibrine, des cellules inflammatoires nécrotiques et une hémorragie dans l'espace de Virchow-Robbin et le neuropil adjacent. Quelques macrophages présentaient une érythrophagie. Les cellules endothéliales étaient hypertrophiées et contenaient souvent un grand corps intranucléaire basophile. Les hépatocytes étaient diffusement, modérément vacuolisés et il y avait une rare nécrose cellulaire individuelle. Les noyaux des hépatocytes contenaient également de grands corps intranucléaires basophiles. Les alvéoles pulmonaires étaient remplies d'un liquide oedémateux, d'une petite quantité de fibrine, de globules rouges et les parois alvéolaires étaient infiltrées de manière multifocale par des macrophages. Rarement, les cellules endothéliales des capillaires interalvéolaires contenaient des corps intranucléaires. Les cellules endothéliales contenant ces corps intranucléaires étaient également fréquemment observées dans les vaisseaux de plusieurs organes, y compris les reins, la moelle osseuse, les ganglions lymphatiques, le foie et la rétine. Les signes de lésions vasculaires et d'hémorragie étaient présents de manière variable. Les principales diagnostics histologiques définitives étaient une méningo-encéphalite avec une vascularite et une nécrose hépatique soupçonnée d'être due à une infection virale en raison de la présence de corps intranucléaires. Les diagnostics différentiels étiologiques étaient les infections par le canidé alphaherpèsvirus 1 (CaHV-1), l'adénovirus canin de type 1 (CAdV) et le virus de la maladie de Carré (CDV). Étant donné que le chiot avait plus de trois semaines, une infection par le virus de l'herpès était considérée comme peu probable. Une immunohistochimie pour l'adénovirus, le CDV et la rage a été réalisée sur du tissu cérébral. Les résultats étaient positifs pour l'adénovirus et négatifs pour le CDV et la rage. Le CDV a toutefois été détecté par PCR en transcription inverse (IDEXX Laboratories) dans un échantillon de sang total prélevé avant l'euthanasie. La coloration immunohistochimique pour le CAdV et le CDV a été réalisée sur des tissus cérébraux au PDS sur une plateforme de coloration automatisée (Autostainer Plus, Dako Canada Inc., Mississauga, ON). Une récupération d'épitopes induite par la chaleur a été réalisée, et les anticorps primaires (anticorps anti-CAdV de chèvre, Virostat, Portland, ME et anticorps anti-CDV de souris (clone DV2-12), Custom Monoclonals International, West Sacramento, CA) ont été utilisés à une dilution de 1:4000. Un réactif de blocage avidine/biotine (Vector Labs; Burlingame, CA) a été appliqué avant l'anticorps anti-CAdV. La liaison de l'anticorps anti-CAdV a été détectée en utilisant des anticorps anti-immunoglobulines de chèvre (Vector Labs; Burlingame, CA) et un réactif de complexe immunopéroxidase avidine-biotine (Vector Labs; Burlingame, CA), et la liaison de l'anticorps anti-CDV a été détectée en utilisant un réactif de détection polymère HRP (EnVision+ System - HRP Labelled Polymer, Dako Canada Inc., Mississauga, ON). La coloration a été visualisée en utilisant du tétrahydrochlorure de 3,3′-diaminobenzidine (DAB) (Dako Canada Inc., Mississauga, ON) comme chromogène. Les antigènes CDV n'ont pas été détectés. Cependant, de nombreuses cellules avec une coloration cytoplasmique et nucléaire intense pour les antigènes CAdV ont été observées au sein des cellules endothéliales, confirmant une infection par une hépatite canine infectieuse Une coloration immunohistochimique spécifique a également été réalisée au sein du laboratoire de diagnostic vétérinaire de l'université du Minnesota pour différencier le CAdV-1 du CAdV-2. Les résultats ont indiqué que peu de cellules endothéliales avaient une réactivité immunologique positive pour le CAdV-1. La coloration immunohistochimique pour le CAdV-2 était négative. Le suivi de la litière a révélé qu'aucun des 7 autres chiots n'a développé de signes neurologiques et que le chiot présentant des signes respiratoires a complètement récupéré sous antibiotiques. La mère et les chiots ont été gardés en observation à la société de protection des animaux pendant 2 mois avant d'être adoptés. Une nouvelle vérification de tous les chiots 5 mois plus tard a révélé que tous les chiots allaient bien, sans aucun problème de santé actuel.