Mme M.R., une Indienne du sud de 65 ans, en visite chez sa famille en Australie, a été admise en janvier 2015 pour la prise en charge d'une nouvelle insuffisance cardiaque congestive (ICC). Elle avait été récemment sortie d'un autre hôpital avec des symptômes compatibles avec une pneumonie communautaire et traitée par ceftriaxone et azithromycine intraveineuses, suivies d'amoxicilline/clavulanate et roxithromycine. Les examens à ce moment-là comprenaient une radiographie thoracique qui a montré une consolidation de la zone inférieure du poumon droit, et les cultures sanguines et des crachats étaient négatives pour les pathogènes de routine; les frottis de bacilles acido-résistants (AFB) dans les crachats étaient négatifs. Elle a ensuite développé un oedème périphérique bilatéral de plus en plus important, une dyspnée d'effort croissante et une dyspnée nocturne paroxystique, et a été admise dans notre hôpital pour une prise en charge plus poussée. L'examen clinique était compatible avec une insuffisance cardiaque congestive avec des signes de fibrillation auriculaire. En outre, la patiente avait une lymphadénopathie cervicale et parotidienne d'environ 1 à 2 cm de taille. Son antécédent médical comprenait une maladie cardiaque ischémique, une fibrillation auriculaire, une hypertension, une arthrose, une asthme, un zona (6 mois avant l'admission), une laparotomie en 1968 pour une indication non claire, et une hystérectomie totale en 1991. L'histoire ultérieure a révélé une perte de poids de 5 kg en 6 mois sans anorexie, et elle a nié avoir eu des fièvres et des sueurs nocturnes. Il n'y avait pas d'autre antécédent de voyage en dehors de l'Australie. Elle était mariée depuis l'âge de 19 ans et a nié avoir eu d'autres partenaires sexuels. Il n'y avait pas d'antécédent de tatouage ou de consommation de drogues injectables. Elle n'avait pas eu de contact avec des animaux ou d'activités de jardinage. Les premiers examens de laboratoire ont révélé une pancytopénie avec une anémie normocytaire: hémoglobine 80 g/L (115-165 g/L), volume cellulaire moyen 84 fL (80-96 fL), numération des globules blancs 3,0 × 109/L (4-11 × 109/L), avec neutrophiles normaux 2,5 × 109/L (2-7,5 × 109/L) et lymphopénie 0,2 × 109/L (1-4 × 109/L), et plaquettes 55 × 109/L (150-400 × 109/L). La radiographie thoracique était compatible avec une surcharge liquidienne avec des épanchements pleuraux bilatéraux et il y avait des preuves de consolidation de la zone inférieure du poumon droit. Compte tenu de la pancytopénie, de la lymphadénopathie et de la perte de poids, Mme M.R a subi une tomographie par ordinateur (CT) du cou, de la poitrine, de l'abdomen et du pelvis. Cette dernière a révélé une lymphadénopathie médiastinale, hilaire et péritonéale généralisée ainsi que de multiples lésions kystiques à évolution périphérique au sein de la glande parotide droite, ce qui a soulevé la possibilité d'une adénite tuberculeuse. Une tomographie par émission de positons a révélé des ganglions lymphatiques péritonéaux, mésentériques et inguinaux métaboliquement actifs. Une échocardiographie transthoracique a révélé une taille et une fonction ventriculaire gauche normales, une fonction systolique ventriculaire droite altérée ainsi qu'une dysfonction diastolique et une hypertension pulmonaire sévère (pression systolique artérielle pulmonaire de 57 mmHg + pression pré-auriculaire droite). La tomographie pulmonaire par angiographie n'a pas révélé de signes d'embolie pulmonaire et les tests de dépistage des troubles du tissu conjonctif comme cause d'hypertension pulmonaire secondaire n'ont pas révélé de signes. Compte tenu de son pays d'origine et de ses symptômes respiratoires, les frottis d'expectoration ont été répétés et ont été négatifs. Le test de quantiféron-or a été indéterminé. Étant donné son lymphadénopathie inexpliquée et sa perte de poids, Mme M.R a été soumise à un dépistage du virus de l'immunodéficience humaine. L'analyse immunosorbente enzymatique (EIA) du VIH-1/2 (Roche) dans notre hôpital a été inattendue et fortement positive à deux reprises et l'échantillon a été envoyé au laboratoire de référence des maladies infectieuses de Victoria pour confirmation. L'EIA du VIH-1/2 utilisant différentes plateformes (Genscreen et Liaison XL) a également été positive, mais l'antigène p24 du VIH-1 était négatif. La Western blot du VIH-1 était négative. Cela a conduit à un dépistage du VIH-2, effectué au laboratoire national de référence, utilisant une Western blot du VIH-2 interne et l'EIA Multispot de BioRad, qui est capable de différencier les anticorps du VIH-1 et du VIH-2. Les deux tests ont confirmé une infection par le VIH-2. La charge virale du VIH-2 (VL) a été réalisée en utilisant une analyse basée sur la recherche et a été détectée à 3260 copies/mL. Les tests de résistance ont démontré une sensibilité à tous les inhibiteurs de la protéase et aux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse; la résistance aux inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse était cohérente avec le VIH-2. Son nombre de lymphocytes T CD4 était de 118 cellules/µL (17 %) (650-2000 cellules/µL; 35-59 %). Des questions complémentaires ont révélé que la patiente avait reçu une transfusion sanguine en 1991 lors de son hystérectomie en Inde; aucun autre facteur de risque d'infection par le VIH n'a été déterminé, et son mari a été testé négatif pour le VIH-1 et le VIH-2. Étant donné ce nouveau diagnostic d'infection par le VIH-2, un certain nombre de diagnostics différentiels potentiels ont été envisagés pour la pancytopénie de Mme M.R, la lymphadénopathie généralisée, la perte de poids et les problèmes respiratoires en cours. Des aspirats de ganglions lymphatiques et des biopsies de ganglions lymphatiques, des aspirats de moelle osseuse et des trépanes, ainsi qu'une bronchoscopie ont été réalisés et n'ont pas révélé de diagnostic microbiologique ou hématologique; les investigations pour les infections mycobactériennes, fongiques et opportunistes ont été négatives sur tous les échantillons. Elle a commencé un traitement antirétroviral avec une association à dose fixe d'emtricitabine 200 mg + tenofovir 300 mg par jour et de lopinavir 800 mg par jour boosté au ritonavir (200 mg), un régime largement disponible en Inde. Elle a également commencé un traitement par triméthoprime-sulfaméthoxazole pour la prophylaxie du Pneumocystis jiroveci. En deux mois, sa charge virale était indétectable et son nombre de cellules CD4 s'améliorait, après une baisse initiale. Sa pancytopénie s'est améliorée et sa lymphadénopathie a régressé au cours des deux mois suivants, et ces derniers ont ensuite été attribués à une infection par le VIH-2. Mme M.R a poursuivi son traitement antirétroviral et a été en bonne santé jusqu'à son retour en Inde.