Un homme de 41 ans s'est présenté aux urgences pour une aggravation de ses douleurs abdominales au cours des trois jours précédents. Le patient a décrit les douleurs comme intermittentes, aiguës et crampoïdes dans les quadrants supérieurs. Il a rapporté une constipation, mais a nié avoir eu des fièvres, des nausées, des vomissements ou une diarrhée. Il a rapporté des antécédents médicaux d'hypertension et de neurofibromatose. Il a nié avoir eu des interventions chirurgicales, avoir fumé, avoir abusé de l'alcool ou avoir consommé des drogues illicites. Les signes vitaux étaient les suivants: fréquence cardiaque de 94 battements par minute (bpm), fréquence respiratoire de 18 respirations par minute, tension artérielle de 159/90 millimètres de mercure (mmHg), température de 36,5 degrés Celsius et saturation en oxygène de 98 % en air ambiant. Le patient semblait à l'aise, mais son examen physique était remarquable pour la sensibilité dans la partie supérieure de l'abdomen sans rebond ou garde. Le signe de Murphy était négatif et aucune masse n'a été palpée. Le reste de son examen physique était sans importance. Le médecin urgentiste a ordonné une numération globulaire complète (CBC), un panel métabolique complet (CMP), une lipase, une analyse d'urine (UA) et une tomographie par ordinateur (CT) de l'abdomen et du bassin avec contraste intraveineux (IV). La CBC, le CMP, la lipase et l'UA étaient dans les limites normales. La TDM ne révéla aucun processus intra-abdominal aigu, mais révéla un foyer stable et rond de faible atténuation adjacent à l'artère cœliaque. On pensait qu'il s'agissait d'un neurofibrome, compte tenu des antécédents du patient et de l'aspect stable de la TDM réalisée neuf ans auparavant. Le diamètre de l'artère cœliaque opacifiée était également similaire à celui de l'étude antérieure, à 1,2 centimètres (cm). Le patient a été traité avec un bolus de solution saline normale d'un litre et de la famotidine. Après réévaluation, il était sans symptômes et informé des résultats de l'examen qui avait été effectué. Il a été diagnostiqué avec une douleur abdominale non différenciée et conseillé de retourner au service des urgences en cas de douleur aggravée, de fièvre, de vomissements incontrôlables ou de tout nouveau problème. Le patient est revenu au service des urgences le jour suivant pour une aggravation aiguë de ses douleurs, qui sont devenues diffuses et constantes. Il a rapporté plusieurs épisodes de vomissements non sanglants et plusieurs épisodes de diarrhées non sanglantes après avoir pris du lait de magnésie et un lavement de type Fleet pour sa constipation. Les signes vitaux étaient les suivants: fréquence cardiaque de 75 bpm; fréquence respiratoire de 18 respirations par minute; tension artérielle de 170/95 mmHg; température de 36,2 degrés Celsius; et saturation en oxygène de 100 % en air ambiant. Le patient paraissait très mal à l'aise et se tordant de douleur. Il avait une sensibilité diffuse à l'examen abdominal, mais aucune masse pulsatile palpable ou bruits abdominaux auscultés. Il avait une bonne perfusion distale de ses extrémités avec des pouls distaux égaux. Sinon, son examen physique était sans importance. CBC, CMP, lipase, acide lactique, et un angiogramme CT de l'abdomen et du bassin ont été ordonnés, ainsi que des opioïdes IV et des fluides. Le patient a reçu de multiples doses d'analgésie opiacée, y compris de l'hydromorphone, sans soulagement. Le CBC était remarquable pour une leucocytose de 17,3 x 109 par litre (L) (intervalle normal: 4,5 à 11,0 x 109/L), et l'acide lactique était de 2,0 millimoles par litre (mmol/L) (intervalle normal: 0,5 à 2,0 mmol/L). CMP et lipase étaient remarquables. L'angiogramme CT de l'abdomen et du bassin ( et ) a révélé un CAA proximal de 3,2 x 2,4 cm avec des modifications inflammatoires environnantes et des traces d'hémorragie. Le reste de la vasculature était remarquable. À son retour de CT, l'état du patient s'est détérioré. Il a commencé à transpirer, sa tachycardie et son hypotension ont augmenté. L'échographie au point de service a révélé la présence de liquide dans la poche de Morrison. L'accès veineux central a été obtenu et le patient a été stabilisé avec quatre unités de sang. Il a été transféré dans un établissement de soins tertiaires pour une réparation chirurgicale d'urgence. Le patient a été amené en salle d'opération d'urgence dans l'établissement de soins tertiaires et a subi une laparotomie exploratoire. Il a été trouvé qu'il avait un grand hématome rétropéritonéal d'un CAA saignant. Le contrôle proximal et distal a été obtenu et le CAA a été ligaturé. Intraopérativement, il a eu une perte de sang estimée à huit litres et a reçu 20 unités de sang par protocole de transfusion massive. Il a développé une coagulopathie et le saignement n'a pas pu être contrôlé. La zone de saignement a été emballée et le patient a été transféré à l'unité de soins post-anesthésie avec un abdomen ouvert, une fermeture de la plaie assistée par aspiration pour une réanimation continue. Le patient avait une ordonnance de ne pas réanimer établie par la famille et expirée quelques heures après la chirurgie.