Un huacaya alpaca castré de trois ans pesant 81 kg a été présenté à la fin novembre 2019 à l'hôpital vétérinaire de l'UCD avec un alpaca compagnon en bonne santé. L'alpaca avait présenté des signes de coliques (roulement et vocalisation), de ténèsme et une réduction de la production de selles pendant deux jours. Il avait été examiné par le vétérinaire référent, qui l'a traité avec de l'albendazole et de la dexaméthasone et a commencé un traitement à l'amoxicilline potentialisée, mais il n'a pas répondu à ce traitement. Avant cela, il avait reçu un traitement antiparasitaire sous la forme d'albendazole début septembre. Il recevait des vaccinations annuelles contre la maladie clostridiale. Il était gardé à l'extérieur avec une deuxième alpaca et paissait aux côtés des moutons. Lors de l'examen clinique initial, l'alpaga était calme, alerte et réactif. Son état corporel était modéré à bon. Sa fréquence respiratoire était élevée à 36 respirations par minute (plage normale: 10-30), probablement en raison du stress du voyage et de la contention, mais sa fréquence cardiaque (88 battements par minute, plage normale: 60-90 battements par minute) et sa température (38,2 °C, plage normale: 37,5-38,9 °C) étaient dans les limites normales []. Les muqueuses étaient d'une couleur rose pâle. Les contractions du premier compartiment (C1) étaient réduites en fréquence à une toutes les 2 minutes. Il a refusé la palpation abdominale, en particulier dans la région crânio-ventrale, ce qui a été signifié par un bruit de grognement fort et des tentatives pour échapper à la contention. Sinon, il n'y avait pas d'anomalies identifiées. Au cours des 24 heures suivantes d'hospitalisation, l'alpaga a toutefois présenté une position couchée prolongée, souvent en position semi-latérale avec les membres partiellement étendus plutôt que couché avec les quatre pattes sous lui. On a supposé que cela était indicatif de douleurs abdominales. Il a également présenté des épisodes intermittents de tenesme et a émis un nombre minimal de boules de fèces de couleur et de consistance normales. Il a consommé seulement une très petite quantité de foin et on ne l'a pas observé manger l'aliment concentré offert. Du sang pour l'hématologie (Advia 2102, Siemens, Dublin, Irlande) et de la biochimie plasmatique (Atellica CH 930, Siemens, Dublin, Irlande) ont été collectés par ponction veineuse jugulaire le jour de l'admission à l'hôpital et les cinquième et septième jours d'hospitalisation. Les intervalles de référence (IR) pour les alpagas spécifiques au laboratoire de pathologie clinique de l'UCD n'étaient pas disponibles, donc les IR décrits dans Cockcroft et al. [] et Dawson et al. [] ont été utilisés pour interpréter les résultats. L'analyse hématologique a indiqué une anémie modérée, macrocytaire, hypochrome avec une réticulocytose modérée. Cette anémie régénérative ne pouvait être attribuée à l'hypophosphatémie modérée accompagnant l'analyse biochimique, qui était insuffisamment sévère pour provoquer une hémolyse. Elle ne pouvait pas non plus être attribuée à une infection mycoplasmique, qui n'a pas pu être identifiée sur les frottis sanguins. Une inflammation marquée a été indiquée par une leucocytose marquée due à une neutrophilie marquée, une monocytose modérée et une éosinophilie modérée, ainsi qu'une thrombocytose modérée et réactive. Cela a été confirmé par le panel de biochimie avec une hyperprotéinémie marquée due à une hyperglobulinémie marquée et une hypoalbuminémie modérée. Une lymphopénie modérée et une hyperglycémie modérée peuvent être attribuées au stress. Il y avait une azotémie modérée avec une augmentation modérée de l'urée et de la créatinine. Cela peut avoir été pré-rénal, car la consommation de nourriture et de boissons a été réduite. Une hépatopathie marquée a été indiquée par une augmentation marquée (6 fois la limite supérieure de la normale [LSN]) de la gamma-glutamyl transférase (GGT), avec une augmentation modérée (3 fois la LSN) de l'activité de la glutamate déshydrogénase hépatocellulaire (GLDH). Le calcium total, le bêta-hydroxy-butyrate, le calcium, le magnésium, l'aspartate aminotransférase (AST), la créatine kinase et la lipase pancréatique étaient dans les limites de référence. Les changements de la pathologie clinique se sont considérablement détériorés du jour 1 au jour 5. Il y a eu une légère détérioration de l'anémie et de l'hypoprotéinémie. Un mauvais pronostic a été indiqué par le développement d'un déplacement vers la gauche dégénératif au jour 5, avec une neutropénie modérée, une augmentation des bandes à un nombre supérieur aux neutrophiles segmentés (déplacement vers la gauche dégénératif) et des changements toxiques modérés observés dans les neutrophiles sur les frottis sanguins. L'éosinophilie s'est aggravée à un degré modéré. Une rubricytose modérée s'est développée. En outre, la gravité de l'azotaémie a doublé. Cependant, en raison de la difficulté à recueillir un échantillon d'urine, la capacité de concentration tubulaire rénale ne pouvait être déterminée. La pathologie hépatobiliaire s'est détériorée avec une activité de la GGT ayant augmenté d'un tiers, tandis que l'activité de la GLDH hépatocellulaire a diminué de 15 %. La lipase pancréatique a doublé, une cétonémie modérée s'est développée, et il y a eu une nouvelle augmentation modérée de la glycémie. Malheureusement, le laboratoire de pathologie clinique n'a pas pu réanalyser le phosphate, car il était à court de réactifs. Le septième jour, il y a eu quelques autres changements notables dans les paramètres de pathologie clinique. L'anémie s'était légèrement aggravée. Cependant, le leucogramme s'était largement normalisé, bien qu'il y ait eu une monocytose persistante et une légère lymphocytose s'était développée. La cétonémie était modérée, bien que les cétones aient doublé. La lipase pancréatique s'était normalisée. La flottation fécale utilisant la technique de McMaster a été réalisée le jour de l'admission, sans que des œufs de nématodes soient détectés. La sensibilité réduite de cette technique par rapport à la technique modifiée de Stoll est reconnue []. Cependant, si de grands nombres sont attendus, comme avec une charge de nématodes gastro-intestinaux provoquant une maladie clinique, la technique de McMaster peut toujours être appropriée []. La sédimentation fécale n'a pas été demandée le premier jour de l'hospitalisation car, en raison de l'histoire d'un traitement récent par albendazole, une infestation par un ténia adulte n'était pas suspectée. La flottation fécale a été répétée et la sédimentation a été réalisée car la combinaison de l'anémie, de l'activité enzymatique hépatobiliaire accrue et de l'eosinophilie croissante a fait de l'infestation par F. hepatica un diagnostic différentiel plus probable. Là encore, aucun œuf de nématode n'a été détecté. Cependant, des œufs de F. hepatica étaient présents. Les selles ont été évaluées pour la présence de sang occulte, compatible avec une ulcération du troisième compartiment (TCU), avec un résultat négatif. Cependant, en raison de la réduction de la production de selles, l'échantillon requis de 50 g n'a pas pu être fourni, ce qui a réduit la sensibilité du test. Il a également été reconnu que la valeur prédictive négative du test de sang occulte fécal pour la TCU chez les camélidés est discutable []. Une obstruction gastro-intestinale ou une péritonite secondaire à une perforation d'un TCU ou d'une autre source, compatible avec les signes de douleur abdominale et de réduction de la production de selles, ont été évoqués. Des radiographies abdominales latérales, en position debout, non sédatées, ont démontré un élargissement modéré du C1 et une interface normale entre les tissus mous et l'opacité gazeuse dans le même compartiment. Plusieurs foyers d'opacité minérale se sont superposés à l'aspect ventral du troisième compartiment. Il n'y avait pas d'opacités gazeuses extra-compartimentales ou de signes de mauvais détail séreux suggérant un épanchement péritonéal. Ces résultats ont été interprétés comme une légère dilatation du C1, sans preuve d'obstruction mécanique ou de péritonite. Une échographie abdominale a été réalisée. La fibre n'a pas été coupée, mais plutôt séparée à la peau, et de l'alcool à brûler a été appliqué directement sur la peau de la paroi abdominale. L'interface pleurale caudale et le foie ont d'abord été visualisés à travers les neuvième, dixième et onzième fenêtres intercostales, sans anomalies identifiées. Dans chacun de ces espaces, la sonde a été déplacée ventralement jusqu'à ce que le troisième compartiment de l'estomac (C3) puisse être visualisé. Aucune perturbation de l'intégrité de la paroi de C3, indicative d'une TCU, ni aucun fluide extra-compartimental ou gaz suggérant une perforation du compartiment, ne pouvait être visualisé. De petites boucles intestinales ont été visualisées caudales à C3. La motilité a été réduite de manière subjective. Une masse allongée, irrégulièrement délimitée, a été identifiée dans l'abdomen ventral droit, adjacente à la paroi abdominale. L'aspect était similaire au parenchyme hépatique, mais était légèrement hétérogène en échogénicité. Lorsque la sonde a été déplacée crânialement le long de la masse, elle a semblé contiguë au foie, mais a saillé caudale à l'arc costal. Dans les camélidés du nouveau monde, le foie est normalement visible uniquement entre les côtes []. Les reins, la vessie intacte, la rate et la paroi de C1 ont également été visualisés, sans anomalies détectées. Aucune quantité excessive de liquide péritonéal libre n'a été détectée pendant l'examen échographique. Une aspiration fine sous contrôle échographique de la masse abdominale a été réalisée. L'alpaga a été immobilisé sans sédatif tandis que le cushing et une zone de fibres a été coupée de la paroi abdominale recouvrant la masse. La peau a été préparée avec un tampon de chlorhexidine, puis avec de l'alcool à brûler. La masse a été localisée et une aiguille de 1,5″ de 18 g fixée à une seringue de 2 ml a été introduite le long de la sonde, à travers la paroi du corps et dans la masse jusqu'à ce qu'elle puisse être visualisée dans la masse. Une pression négative a été appliquée en utilisant la seringue et l'aiguille a été redirigée dans la masse. La pression négative a été relâchée et l'aiguille a été retirée. Le contenu de l'aiguille a ensuite été expulsé sur une lame de verre et étalé sur une deuxième lame. Le processus d'aspiration fine a été répété deux fois. Les échantillons étalés, séchés à l'air, ont été soumis à un examen cytologique. Les résultats cytologiques étaient en fait cohérents avec des cellules d'origine hépatique, avec des groupes ou des feuilles de grandes cellules épithélioïdes, monomorphes, polygonales, à cytoplasme basophile contenant occasionnellement de petites quantités de granulés pigmentés bleu-vert, compatibles avec la bile et contenait de multiples foyers jaunes de nécrose allant de 0,3 à 3 cm de diamètre, entourés d'un bord hémorragique. En outre, il y avait des zones pâles et rouges linéaires de fibrose et d'hémorragie éparpillées dans tout le parenchyme hépatique, correspondant à des traces de migration parasitaire. Les canaux biliaires étaient dilatés avec des parois épaissies et, sur les surfaces de coupe, contenaient des trématodes immatures dans leurs lumières. Outre les modifications hépatiques, l'animal souffrait également d'une péritonite et d'une péricardite fibrinées, de congestion et d'œdème de la muqueuse du C3 et du duodénum, d'une hypertrophie des ganglions lymphatiques hépatiques, mésentériques et trachéo-bronchiques et de pétéchies hémorragiques multifocales dans les tissus sous-cutanés du thorax, les muscles du cou et la plèvre. D'un point de vue histologique, plus de 80 % des sections hépatiques sélectionnées étaient nettement ou sévèrement perturbées par des modifications inflammatoires. Multifocale, il y avait une perte complète de l'architecture normale, qui était remplacée par un nombre important de cellules inflammatoires (principalement des éosinophiles, avec moins de lymphocytes et de neutrophiles) et des débris cellulaires, entourés d'une bordure hémorragique. Multifocale, il y avait une individualisation et une perte d'hépatocytes avec une perturbation marquée de l'architecture normale. Multifocale à coalescence, il y avait une augmentation marquée du nombre de cellules inflammatoires mixtes dans les sinus. Multifocale à coalescence, il y avait une prolifération modérée à marquée de fibroblastes (fibrose). Des photomicrographies des lames histopathologiques ont été prises à l'aide d'un microscope Olympus BX43, d'une caméra HD Chrome Exofocus et du logiciel d'imagerie TCapture. L'hématologie et la biochimie ont révélé des processus inflammatoires (par exemple, leucocytose, déplacement vers la gauche dégénératif et hyperglobulinémie) qui auraient pu être dus à une infection. L'alpaca a été maintenu sous traitement par amoxicilline potentialisée une fois par jour (7 mg/kg d'amoxicilline, 1,7 mg/kg d'acide clavulanique, par voie intramusculaire) pendant toute la durée de l'hospitalisation. Un cathéter intraveineux a été placé dans la veine jugulaire et on lui a administré de l'ésoméprazole (0,4 mg/kg, par voie intraveineuse) une fois par jour pour traiter et prévenir la TCU. Initialement, aucun anti-inflammatoire non stéroïdien n'a été administré en raison des préoccupations concernant la TCU comme cause possible des douleurs abdominales qu'il présentait. Au lieu de cela, de la buprénorphine (0,01 mg/kg) a été administrée par voie intraveineuse. Cela a entraîné une dysphorie sévère, avec vocalisation et activité frénétique. Par la suite, du méloxicam a été administré une fois par jour pour soulager la douleur (0,25 mg/kg, par voie intraveineuse). Lorsque des préoccupations ont été soulevées concernant une fasciolose chronique ou aiguë, l'alpaca a été traitée avec du triclabendazole (15 mg/kg, par voie orale). Comme son état a commencé à se détériorer le huitième jour, on lui a administré des fluides intraveineux (solution de Hartmann, 6 ml/kg/heure) et une transfusion sanguine a été effectuée. Le sang a été prélevé sur l'alpaga compagnon en bonne santé dans un sac de collecte de sang pré-citré de 450 ml. En raison du manque de coopération de la part de l'alpaga donneur, seulement 300 ml de sang total ont pu être prélevés et livrés. Au début, l'état de l'alpaga s'est amélioré. On l'a observé debout ou couché plutôt que dans une position semi-latérale et mangeant une petite quantité de foin et d'aliments concentrés. Malheureusement, au sixième jour d'hospitalisation, il a commencé à se détériorer. Il a recommencé à passer de longues périodes couché dans une position latérale ou semi-latérale avec les membres partiellement ou totalement étendus. Il est devenu complètement anorexique. Au huitième jour, il a adopté une position latérale complète et était incapable de se lever, avec une fréquence cardiaque de 128 battements par minute. Par rapport au premier jour, il y a eu une diminution approximative de 15 % à la fois de l'hématocrite et des protéines totales, ce qui suggère une hémorragie modérée. Son état ne s'est pas amélioré, malgré les soins de soutien, et il a été euthanisé avec une overdose de barbiturique intraveineux (100 mg/kg). L'examen post-mortem a déterminé que la fasciolose aiguë était la cause probable du décès. L'alpaga compagnon a également été traité avec du triclabendazole (15 mg/kg, par voie orale) et ses excréments ont été collectés pour la flottation et la sédimentation. Il contenait 50 œufs de strongyloïdes par gramme, ainsi qu'un œuf de ténia. Les mesures de contrôle de Fluke ont ensuite été discutées avec le propriétaire, y compris la prophylaxie chimique, le comptage régulier des œufs fécaux et, si possible, l'identification et la clôture des habitats de Fluke pour réduire la dépendance aux fasciolides.