Nous présentons le cas d'une patiente de 51 ans qui a été admise à la clinique de néphrologie et d'immunologie clinique. La patiente avait été hospitalisée cinq mois auparavant dans un établissement régional en raison d'une insuffisance respiratoire aiguë de type 2, ainsi que de valeurs élevées de D-dimères (9730 ng/ml). Une tomodensitométrie thoracique a été réalisée en mode natif et avec contraste. Des épanchements pleuraux ont été observés des deux côtés (jusqu'à 12 mm à droite et jusqu'à 5 mm à gauche), ainsi que trois ulcères sur l'arc aortique d'un diamètre allant jusqu'à 5 mm. Au cours de l'hospitalisation, une douleur thoracique intense a soudainement éclaté, suivie d'une insuffisance cardiaque au point de choc cardiogénique. L'électrocardiographie a révélé des signes d'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) de la paroi antérieure et une augmentation des enzymes cardiaques spécifiques (troponine I cardiaque de haute sensibilité (hs-cTnI) 20 000 ng/ml, créatine kinase MB (CK-MB) 259 IU/L), après quoi la patiente a été transférée dans un établissement de santé de référence. L'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie et le tabagisme sont parmi les facteurs de risque de développement du syndrome coronarien aigu. Une angiographie coronaire a été réalisée, qui a confirmé le rétrécissement du segment ostial de l'artère descendante antérieure gauche (LAD). Compte tenu de l'ulcère susmentionné et des résultats de l'angiographie coronaire, une intervention coronaire percutanée (PCI) a été réalisée avec implantation d'un stent à élution de médicament (DES) dans l'artère descendante antérieure gauche (LAD). L'échocardiographie a confirmé une cardiomyopathie ischémique avec une fraction d'éjection (EF) de 38 %. En raison de l'apparition de douleurs dorsales et d'une perturbation quantitative de la conscience, ainsi que d'une instabilité hémodynamique et de différences de pression artérielle sur les membres supérieurs, une angiographie par CT a été réalisée d'urgence, qui a indiqué une occlusion de l'artère carotide commune gauche (ACC), des artères sous-clavières et axillaires ainsi qu'un ulcère aortique pénétrant localisé infrarenal (Photo 1). Au cours du traitement ultérieur, une faiblesse du côté gauche du corps a été enregistrée dans le constat objectif. Une tomodensitométrie de la tête a été réalisée, qui a montré une lésion ischémique aiguë d'un diamètre de 13 mm, élevée parietal à droite, ainsi qu'une lésion ischémique chronique d'un diamètre de 9 mm sur le côté droit antérieur. Un neurologue a été consulté, qui a indiqué la poursuite d'une double antiagrégulation et a proposé des diagnostics d'imagerie et des tests immunologiques supplémentaires. Lors de son admission à la clinique de néphrologie et d'immunologie clinique, des examens complémentaires ont été effectués, dont une échographie Doppler des artères carotides et vertébrales, qui a révélé une occlusion gauche, une sténose de l'artère cérébrale antérieure droite (ACE) avec un « signe de macaron » suspect, ainsi qu'une occlusion de l'artère vertébrale gauche (AV); le résultat a été décrit comme correspondant à une artérite de Takayasu. Une IRM avec ARM a été effectuée et a montré des lésions frontoparietales chroniques (micro) ischémiques à droite, et dans une moindre mesure à gauche; l'absence de flux dans le segment extracérébral de l'artère AV gauche ainsi que de multiples sténoses sur le segment plus long de l'artère carotide interne gauche (ACI) ainsi qu'une sténose d'environ 60-70 % de l'artère AV droite sur le recul (photo 2). Une angiographie par TDM de la tête et du cou a également été effectuée, les résultats suivants ont été observés: occlusion de l'artère AV gauche sur toute sa longueur, sténose des artères AV droite et gauche, occlusion de l'artère a. sous-clavière gauche, ainsi qu'un rétrécissement modéré du tronc brachio-céphalque et de l'artère sous-clavière droite. Les tests de laboratoire ont confirmé la négativité des anticorps anti-nucléaires sur le foie de primate et les cellules Hep-2, la négativité des anticorps anti cytoplasmiques (ANCA), des anticorps anti glycoprotéine IgG Beta2 et des anticorps anti glycoprotéine IgM Beta2 (Ab), des anticorps anti-cardiolipine et anticoagulant lupique, une élévation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE) de 56 mm/h et une CRP de 54 mg/L. Après tous les tests qui ont été effectués, un diagnostic final d'artérite de Takayasu a été établi et des corticostéroïdes ont été inclus dans le traitement (principalement en doses pulsées) avec la première dose de cyclophosphamide (CYP) de 1000 mg. La patiente était dans un autre hôpital en bonne condition générale, avec une régression de tous les problèmes mentionnés précédemment, et a été renvoyée pour un traitement ambulatoire à une dose de prednisolone et de CYP en doses mensuelles. Les valeurs des biomarqueurs inflammatoires, après traitement, étaient en baisse significative par rapport aux valeurs initiales (ESR 26 mm/h, CRP 2,5 mg/L). Au premier contrôle, la patiente se sentait bien, sans problèmes neurologiques et cardiaques.