Un patient de 43 ans, en bonne santé, de descendance juive séfarade, s'est présenté dans un établissement médical local avec des douleurs thoraciques et une dyspnée d'effort qui avaient débuté plus tôt dans la journée, après une semaine de traitement qui avait inclus une perte d'appétit et une diarrhée qui s'était résolue un jour avant la présentation. Il a subi un examen initial standard en salle d'urgence et a été diagnostiqué avec une embolie pulmonaire aiguë (EP), avec un saddle-embolus et une importante charge thrombotique bilatérale, une dysfonction systolique ventriculaire droite et une légère augmentation des taux sériques de troponine. Il a été admis dans l'unité de soins cardiaques intensifs locale et une héparine non fractionnée thérapeutique a été initiée. Au cours des jours suivants, la fonction ventriculaire droite s'est encore détériorée malgré le traitement sur des études échocardiographiques en série, et le patient a été transféré dans notre centre médical tertiaire où plusieurs autres lignes de traitement sont disponibles. À l'arrivée, le patient était asymptomatique et avait des signes vitaux stables. Son panel de laboratoire de routine a montré une fonction rénale normale, une troponine-I de haute sensibilité et des taux de lactate normaux. Son examen physique était positif pour une distension veineuse jugulaire mais était par ailleurs non remarquable. L'électrocardiogramme du patient a montré un rythme sinusal normal avec un axe QRS normal et une inversion de l'onde T dans les dérivations V1-4 (). L'échocardiogramme a démontré un VD dilaté avec une fonction systolique modérément réduite et une pression pulmonaire systolique estimée modérée (eSPAP) de 50 mmHg. Le jour suivant, une CDT a été réalisée en utilisant le système endovasculaire EkoSonic, placé bilatéralement. Au cours des 9,5 heures, il a reçu un total de 19 mg d'alteplase. Au cours du traitement, les taux de D-dimères sont passés d'un niveau initial de 7000 ng/mL à 121 000 ng/mL, tandis que les taux de fibrinogène ont diminué de 560 mg/dL à 398 mg/dL. Malheureusement, un échocardiogramme de suivi effectué le jour suivant n'a pas montré de changements significatifs. Le jour 2 après CDT, la patiente a souffert d'un épisode de syncope d'effort, sans arythmie associée, convulsions ou traumatisme secondaire. Le jour 3 après CDT, l'angiographie par tomographie par ordinateur a montré une image mixte composée à la fois d'une aggravation de la charge de thrombus central et d'une amélioration partielle de certains vaisseaux segmentaires et sous- segmentaires bilatéraux (). L'échographie Doppler de compression a révélé un petit thrombus de la veine poplitée droite. Les taux de peptide natriurétique cérébral (BNP) étaient élevés à 244 pg/mL, et les taux de troponine, qui étaient auparavant normaux, ont atteint un niveau de pointe de 88 ng/L. À ce moment-là, nous savions que la patiente était négative pour les anticorps anti-phospholipides, mais d'autres études de laboratoire pour l'hypercoagulabilité étaient encore en suspens. L’affaire a été portée devant une équipe multidisciplinaire de réponse aux PE (PERT), et il a été émis l’hypothèse que le patient, qui au moment de la détérioration clinique, signifiée par l’épisode syncopal, était traité avec de l’héparine non fractionnée pendant un total de 10 jours, pouvait souffrir d’une thrombopénie induite par l’héparine (TIH). Un examen de ses taux plaquettaires antérieurs, qui avaient été largement négligés, car ils étaient bien dans la plage normale, a montré une tendance à la baisse progressive, des taux initiaux de l’ordre de 260 k/mcl à un nadir de l’ordre de 180 k/mcl (). Cela signifiait que le patient répondait aux critères plus modérés de la TIH pour le taux plaquettaire, à savoir une diminution de 30 à 50 % du taux plaquettaire, ainsi qu’aux trois autres critères du score des 4 t pour la TIH, pour un total de 6 points, ce qui est considéré comme une probabilité élevée (). Le patient a été testé pour les anticorps immunitaires anti-héparine, qui étaient fortement positifs à 6,8 U/mL, établissant le diagnostic de TIH. D’autres diagnostics différentiels ont été jugés comme ayant une faible probabilité en raison d’un manque de résultats probants. Ils comprenaient, entre autres, la coagulation intravasculaire disséminée, la septicémie, l’hémolyse microangiopathique, le lupus érythémateux systémique, le syndrome antiphospholipide et la thrombopénie induite par les médicaments. Le patient a été transféré d'une héparine intraveineuse continue à une thérapie par bivalirudine suite à la réunion PERT, et cette thérapie a été poursuivie une fois le diagnostic d'HIT établi. Un échocardiogramme effectué le jour suivant a montré un RV de taille et de fonction normales, avec un eSPAP modérément estimé. Les études ultérieures des jours suivants ont également montré un RV de taille et de fonction normales, avec une diminution progressive de l'eSPAP. Les biomarqueurs sériques tels que la troponine-I et le BNP se sont rapidement normalisés, et les plaquettes se sont stabilisées à environ 340 k/mcl. Les études de laboratoire antérieures pour l'hypercoagulabilité étaient positives pour l'hétérozygotie de la méthylénététrahydrofolate réductase, et les taux d'antithrombine étaient bas (58%), bien que ce test ait été effectué après plusieurs jours de traitement par héparine non fractionnée. Le patient a commencé à se mobiliser et était asymptomatique. Après 6 jours de traitement par bivalirudine, à des doses allant de 0,4 à 2,0 mg/kg/h et titrées en fonction du temps de thromboplastine partielle, le patient a été transféré à un traitement par rivaroxaban oral. La dose initiale de rivaroxaban était de 15 mg b.i.d. pendant 3 semaines, suivie d'une dose d'entretien de 15 mg o.d. continuée en permanence pendant le suivi ultérieur. Le reste du séjour du patient était sans importance, et il a ensuite été renvoyé chez lui en bonne condition clinique. À la visite de suivi de 6 mois, le patient était bien et a repris son mode de vie antérieur sans limitations. Un petit thrombus asymptomatique persistant était toujours présent dans sa veine poplitée droite. Le calendrier clinique complet est résumé dans.