Une femme de 43 ans a été référée à la clinique de l'obésité en raison de symptômes neuroglycopiques causés par un insulinome 2 ans après une gastrectomie en sleeve. En mars 2020, deux ans après la LSG, la patiente a développé des symptômes neuroglycopéniques, notamment une perte de mémoire à court terme, une paresthésie du nerf lingual et des altérations visuelles non spécifiques, principalement le matin à jeun. Ces symptômes ont été supprimés par la prise alimentaire. Deux mois plus tard, elle a consulté un médecin qui a constaté une glycémie à jeun de 27 mg/dL, et en juin 2020, les symptômes sont apparus plus fréquemment et elle a pris 14 kg. Au début, on a soupçonné des symptômes de dumping tardif, mais en septembre 2020, une glycémie à jeun de 30 mg/dL a été constatée, elle a donc été hospitalisée pour l'évaluation de l'hypoglycémie dans le cadre d'un test de jeûne supervisé de 72 heures. Elle avait une glycémie à jeun de 67 mg/dL, une insuline non supprimée de 16,4 IU/mL et un peptide C de 3,64 ng/mL. Dans la première heure après le début, elle a développé les symptômes de la triade de Whipple et ses résultats de laboratoire ont révélé une glycémie de 38 mg/dL, une insuline de 25,9 IU/mL et un peptide C de 4,31 ng/mL. Il a donc été décidé d'arrêter le protocole et de commencer une perfusion de 1000 ml de solution de glucose à 20 % en 12 heures. En 2002, la patiente a été diagnostiquée obèse et dyslipidémique (triglycérides et cholestérol élevés avec faible HDL) et traitée par une amélioration de l'alimentation, de l'activité physique et des statines sans contrôle du poids. En 2016, un ballon gastrique a été placé et, bien que son indice de masse corporelle (IMC) en 2018 était de 34,4 kg/m2, une LSG a été réalisée. Le patient n'avait pas d'antécédents personnels ou familiaux spécifiques. Après LSG, la patiente pesait 74 kg et son IMC était de 32 kg/m2. L'examen physique ne révélait aucune anomalie cardiovasculaire ou respiratoire évidente. L'abdomen était mou et le seul signe était la présence de cicatrices post-chirurgicales. Lors de l'hospitalisation préalable à l'intervention chirurgicale, le taux d'hémoglobine A1c du patient était de 4,8 % (intervalle normal: < 5,7 %). La valeur du peptide C était normale à 3,64 ng/mL (1,1-4,4 ng/mL), et l'insuline était légèrement élevée à 16,40 µUI/mL (3,21-16,30 µUI/mL). Les taux de lipides indiquaient une dyslipidémie avec un cholestérol total de 224 mg/dL et un LDL-c de 142,8 mg/dL. Les autres paramètres biochimiques étaient normaux et seule une anémie ferriprive a été documentée. La fonction thyroïdienne était normale, avec un TSH de 2,46 µUI/mL (0,27-4,20 µUI/mL), un FT4 de 1,06 ng/dL (0,93-1,70 ng/dL), et un taux de cortisol de 15,04 µg/dL (3,70-19,40 µg/dL), tous dans les limites normales. La tomographie par ordinateur (CT) a démontré la présence d'une zone de renforcement asymétrique focale dans la tête du pancréas. L'échographie endoscopique a montré la présence d'une lésion tumorale dans le pancréas à proximité du canal pancréatique principal et de la confluence splenomesentérique sans preuve d'invasion.