Le cas analysé ici était une patiente de 82 ans ayant des antécédents de diverticulose colique et d'anévrisme cérébral (10 mm de taille, sans traitement). Elle a nié toute consommation de tabac ou d'alcool, mais elle a mentionné des allergies à la doxycycline et à l'amoxicilline. Aucune détérioration de la fonction rénale ou cardiaque n'avait été rapportée lors de ses précédents examens médicaux. Les antécédents familiaux étaient également sans importance. Elle avait reçu la première et la deuxième doses du vaccin BNT162b2 contre la COVID-19 en juin 20XX. Le 8 juillet 20XX, elle a remarqué que son cou était devenu plus épais, alors elle a rendu visite à un cardiologue local le 15 juillet; la furosémide 40 mg par jour lui a été prescrite pour une insuffisance rénale et cardiaque présumée. Le 26 juillet, elle a consulté l'urologue local, qui lui a prescrit 30 mg d'azosémide, bien qu'aucune amélioration de son oedème n'ait été observée. Le 29 juillet, elle a été référée à notre hôpital pour un examen et un traitement complémentaires pour suspicion d'insuffisance cardiaque et elle a été admise pour des tests et un traitement diagnostiques complémentaires en raison d'un œdème marqué, d'une détérioration de la fonction rénale avec une créatinine sérique de 1,98 mg/dL et une diminution du nombre de plaquettes de 4,0 × 104 /μL. À l'admission, ses résultats cliniques étaient les suivants: tension artérielle, 112/92 mmHg; fréquence cardiaque, 96/min; température axillaire, 37,1 °C; taille, 153 cm; et poids, 44,7 kg (indice de masse corporelle 19,1 kg/m2). Elle avait un oedème sévère des membres inférieurs et des ganglions lymphatiques superficiels dans les régions cervicale, axillaire et inguinale pouvaient être palpés. Aucune arthralgie, aucun signe neurologique ou lésion cutanée n'a été observé. En outre, les examens cardiaques et pulmonaires étaient normaux. Les résultats des tests sanguins à l'admission ont montré un dysfonctionnement rénal, une faible numération plaquettaire et des marqueurs inflammatoires élevés; une infection était initialement en tête du diagnostic différentiel. Cependant, étant donné que l'oedème généralisé, l'élargissement cardiaque et l'épanchement pleural sur la radiographie thoracique ne correspondaient pas à l'évolution d'une infection, les antibiotiques n'ont pas été démarrés. Une tomographie assistée par ordinateur prise à l'admission a montré un élargissement bilatéral des ganglions cervicaux, axillaires et intra-abdominaux, une hépatomégalie et une splénomégalie modérées. L'évolution clinique est illustrée à la Fig.. La radiographie thoracique et la tomographie assistée par ordinateur prises le 6e jour d'hospitalisation ont révélé un épanchement pleural significativement augmenté. En outre, la patiente a pris > 5 kg de poids, sa diurèse a diminué et le contrôle des fluides avec des diurétiques était difficile, un cathéter non-cuffé a donc été inséré dans la veine fémorale droite et une hémodialyse a été démarrée. L'oedème résistant aux diurétiques, l'aggravation de l'épanchement pleural et la thrombocytopénie progressive ont été observés, et le syndrome TAFRO a été suspecté à ce moment-là. L'herpèsvirus humain 8 et les frottis de sang périphérique n'ont pas été testés dans ce cas. Le 13e jour d'hospitalisation, des biopsies d'un ganglion axillaire gauche et de la moelle osseuse ont été effectuées; aucune découverte compatible avec une infection et une malignité n'a été observée. En conséquence, une pulsterapie avec 500 mg de méthylprednisolone a été administrée à partir du 14e jour pendant 3 jours, suivie de 50 mg de prednisolone quotidiennement. Une fibrose modérée et une mégacaryocytose étaient présentes dans la biopsie de moelle osseuse. La biopsie du ganglion lymphatique a révélé des résultats de type Castleman, et la patiente a été diagnostiquée avec le syndrome TAFRO selon les critères de diagnostic proposés en 2019 []. Après avoir démarré la prednisolone, bien que sa diurèse ait augmenté, elle n'était pas suffisante, et sa numération plaquettaire dépendait des transfusions de plaquettes. Considérant l'effet de ces traitements insuffisants, nous avons démarré la prednisolone à 100 mg le 23e jour. Une analyse du liquide pleural a été effectuée le 33e jour pour déterminer la composante du liquide pleural, qui était un épanchement pleural. La dose de cyclosporine a été augmentée à 125 mg le 43e jour sur la base de la surveillance thérapeutique des médicaments. La dose de prednisolone a été réduite de 5 à 10 mg toutes les semaines ou deux. La patiente a été sevrée de la dialyse le 34e jour d'hospitalisation parce que sa diurèse s'était stabilisée, et sa numération plaquettaire a commencé à augmenter le 51e jour. Étant donné que la numération plaquettaire augmentait indépendamment des transfusions, une biopsie rénale a été effectuée le 58e jour. Les résultats de la biopsie rénale ont révélé une glomérulonéphrite proliférative membranaire (MPGN) compatible avec le syndrome TAFRO. La coloration par immunofluorescence était positive pour l'immunoglobuline (Ig) A et le complément 3 et négative pour les IgG, IgM et le fibrinogène. Après biopsie rénale, le patient a reçu 25 mg d'eltrombopag, un agoniste du récepteur de la thrombopoïétine, ce qui a provoqué une augmentation soutenue du nombre de plaquettes, et le patient a été renvoyé à la maison le 108e jour. Au moment du renvoi, le patient prenait 12,5 mg de prednisolone et 125 mg de cyclosporine.