Une femme blanche de 49 ans a été amenée à notre service des urgences après une surdose intentionnelle de 150 mg d'amlodipine, 60 mg d'escitalopram et 6 mg de risperidone. Ses antécédents médicaux comprenaient une hépatite C suite à une transfusion sanguine en 1993, une consommation de drogues par voie intraveineuse à distance, une diverticulite, une hypertension, une maladie pulmonaire obstructive chronique modérée, un reflux gastro-œsophagien, une anxiété et une dépression. Elle a également été vue par le service d'ophtalmologie en 2007 en raison d'une baisse de l'acuité visuelle, secondaire à une atrophie optique précoce. Elle a été vue par la famille comme étant normale à 11h00 le jour de son admission à l'hôpital, et a ensuite été trouvée par les membres de la famille dans un état de conscience altérée à 13h50, à ce moment-là les services d'urgence ont été appelés. À son arrivée à notre ED à 14 h 00, elle a été trouvée hypotensive avec une tension artérielle de 84/38 mmHg, une tachycardie avec une fréquence cardiaque de 117 battements/minute, et une confusion avec une échelle de Glasgow de 9/15. Elle a été immédiatement intubée pour protéger ses voies respiratoires, placée sur un moniteur cardiaque, et un cathéter artériel et veineux central a été inséré. La réanimation initiale a consisté en un bolus de 2 litres de cristalloïde administré par voie intraveineuse, 2 g de gluconate de calcium administré par voie intraveineuse, 5 mg de glucagon administré par voie intraveineuse, 1 ampoule de dextrose 50 % dans l'eau (D50W) administrée par voie intraveineuse suivie de 70 unités de bolus d'insuline à courte durée d'action administrée par voie intraveineuse suivie de 70 unités/heure d'infusion. Elle a également reçu 50 g de charbon actif par voie nasogastrique pour la décontamination gastrique. L'équipe de soins intensifs a été informée, et elle est arrivée à notre unité de soins intensifs à 14 h 30. À son arrivée, elle a eu besoin de 30 mcg/minute de norépinéphrine, 30 mcg/minute d'épinéphrine, et 2,4 unités/heure de vasopressine pour maintenir une tension artérielle moyenne supérieure à 65 mmHg. Un échocardiogramme transthoracique a été réalisé à 17 h 00 pour évaluer son état de choc profond, qui a révélé un ventricule gauche hyperdynamique sous-rempli. Il n'y avait pas de dilatation du ventricule droit, et la fonction systolique du VD était intacte. Ce résultat était indicatif d'un état vasodilatateur sévère causant son état de choc, par opposition à un choc cardiogénique. Nous avons commencé une administration agressive de bolus intraveineux avec des fluides cristalloïdes infusés par un niveau 1 d'infuseur rapide. Initialement, elle s'est améliorée sur le plan hémodynamique avec chaque bolus de 1 L, ce qui démontre qu'elle était dépendante de la précharge dans le cadre de sa vasoplégie. Ses besoins en catécholamines ont diminué de manière significative, de 40 mcg/minute de norépinephrine et 40 mcg/minute d'épinephrine à 25 mcg/minute et 10 mcg/minute respectivement, après un total de 23 litres de bolus cristalloïdes administrés par voie intraveineuse. Elle a été maintenue à 2,4 unités/heure de vasopressine tout au long du processus de réanimation. Malgré une réalimentation continue en potassium par administration intraveineuse de chlorure de potassium et par voie orale, elle a développé une hypokaliémie réfractaire avec des modifications associées sur l'électrocardiogramme (ECG; Fig. ). Elle a également eu besoin de bolus de dextrose administrés par voie intraveineuse malgré une perfusion de dextrose à 10 %. Compte tenu de l'hypokaliémie et de l'hypoglycémie qui devenaient problématiques à traiter, la décision a été prise d'abandonner la thérapie hyperinsulinémico-euglycémique chez cette patiente, car elle ne semblait pas avoir une forte composante de résistance à l'insuline. Elle était ventilée mécaniquement avec une ventilation assistée-contrôlée à une fréquence respiratoire de 18 respirations/minute, une pression de contrôle de ventilation de 19 cmH2O, une pression expiratoire finale positive (PEEP) de 5 cmH2O, et une fraction d'oxygène inspiré (FiO2) de 40 % avec une saturation en oxygène de 94 %. Après 23 litres de réanimation par fluide, ses besoins en oxygénation ont fortement augmenté en raison de la surcharge en volume provoquant un œdème pulmonaire important. Ses besoins en ventilation mécanique ont augmenté à une ventilation assistée-contrôlée de 27 respirations/minute, une pression de contrôle de 36 cmH2O, une PEEP de 14 cmH2O, et une FiO2 de 100 % pour maintenir une saturation en oxygène de 80 %. Une radiographie thoracique portable a confirmé qu'elle avait un œdème pulmonaire diffus et elle est restée anurique. À 22 h 15, le service de néphrologie a été consulté pour initier une thérapie de remplacement rénal continu (CRRT) pour surcharge en volume. Vers 22 h 35, nous avons arrêté l'administration de bolus de fluide administré par voie intraveineuse, minimisé toute entrée de fluide administré par voie intraveineuse, et administré un bolus de 200 mg de furosémide administré par voie intraveineuse. Elle a eu une bonne réponse et son débit urinaire a augmenté de 100 à 225 ml/heure. À 22 h 50, elle a continué à se détériorer avec une pression artérielle basse, une tachycardie, et nous avons procédé à l'administration de 1,5 ml/kg de 20 % d'émulsion lipidique, à laquelle elle n'a pas initialement répondu. Le service de chirurgie cardiovasculaire a également été consulté pour évaluer le besoin potentiel d'oxygénation extracorporelle veno-veineuse (ECMO). À 23 h 30, la CRRT a été démarrée et elle a réagi très bien et n'a finalement pas eu besoin d'ECMO. À 00 h 30, son état d'oxygénation a commencé à s'améliorer, avec une saturation en oxygène >90 % à 100 % FiO2. De 00 h 30 à 10 h 30, elle a connu une inversion progressive et complète de son état de choc. Elle a été sevrée lentement de tous les vasopresseurs et a continué à uriner après 8 heures initiales de complète anuria post admission. À 13 h 00 le jour suivant, elle a été débranchée de la CRRT, avec une production d'urine allant jusqu'à 500 ml/heure, que l'on pense être secondaire à une diurèse post-aiguë de nécrose tubulaire (ATN). Ses besoins en oxygène ont continué à diminuer et à 10 h 15, elle avait besoin de 60 % FiO2 pour maintenir une saturation en oxygène de 96 à 98 %. L'examen clinique a révélé qu'elle continuait à se rétablir et ne présentait aucune dysfonction organique persistante. Trois jours après son admission, elle a été extubée et libérée de la ventilation mécanique. Elle était alerte et orientée, mais se plaignait d'une nouvelle atteinte visuelle, en particulier de la vision des couleurs rouge et verte, mais incapable de voir des objets. Il est important de noter que son acuité visuelle était relativement intacte avant son admission, à l'exception de l'atrophie optique stable. L'examen neurologique restant était par ailleurs normal. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) de son cerveau a révélé quelques petits foyers de signal élevé sur l'image pondérée en diffusion (DWI) dans ses lobes frontaux et pariétaux droits, correspondant à des infarctus aigus. Ceux-ci pouvaient être dus à des embolies dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne droite (ACM). Alternativement, il pouvait s'agir d'infarctus profonds entre l'artère cérébrale antérieure (ACA) et l'ACM. En outre, les deux nerfs optiques étaient légèrement épaissis avec un signal élevé sur l'IRM pondérée en diffusion et l'IRM de récupération d'inversion (FLAIR), correspondant à un œdème cytotoxique d'infarctus. Une ponction lombaire a été effectuée, qui a révélé une pression d'ouverture élevée (18 mmHg), mais un liquide cérébro-spinal normal, et aucune preuve de vasculite du système nerveux central (SNC). L'examen ophtalmologique ultérieur a révélé qu'elle ne percevait pas la lumière bilatéralement malgré une vision corrigée au mieux, aucune réponse à la lumière, et des pupilles mi-dilatées bilatéralement. La pression intraoculaire de ses yeux droit et gauche était de 14 mmHg et 16 mmHg, respectivement. L'examen du segment antérieur était normal bilatéralement. L'examen du segment postérieur n'a révélé aucune preuve d'oedème du disque, d'hémorragie, de rétinite ou de vasculite bilatérale. L'ophtalmologie et la neuroradiologie ont conclu que sa cécité était probablement due à une lésion du nerf optique résultant de l'hypotension prolongée pendant les 24 premières heures après la surdose. Elle a quitté l'hôpital huit jours après son admission, dans un état stable; cependant, elle souffrait toujours de cécité binoculaire. Elle a ensuite été vue par l'ophtalmologie en consultation externe; un examen n'a de nouveau révélé aucune perception de la lumière dans les deux yeux et une non-réactivité complète des deux pupilles, ce qui est compatible avec une atrophie optique complète suggérant des dommages sévères du nerf optique.