Une femme ghanéenne de 37 ans s'est présentée au service des urgences de notre hôpital avec une plainte de palpitations, de difficultés respiratoires, de fatigue facile et de maux de tête. Elle avait été référée d'un hôpital périphérique en tant que cas de thrombocytopénie, d'anémie sévère et de gonflement du cou antérieur. Les antécédents médicaux pertinents comprenaient un diagnostic de maladie de Graves 2 ans avant cette admission, pour laquelle elle a été mise sous antithyroïdien. Son histoire familiale et psychosociale n’a pas été notée. Elle est devenue euthyroïdienne pendant le traitement, mais a ensuite cessé de prendre ses médicaments et n’a pas suivi de traitement à long terme. Quatre mois avant son admission actuelle, elle a remarqué de fortes saignements menstruels avec une perte de poids progressive. Quatre jours avant la présentation, la patiente a ressenti des vertiges, une fatigue facile, une transpiration abondante et des tremblements. À l’hôpital de référence où elle a été initialement admise, elle a été transfusée avec du sang total après que les résultats de laboratoire ont montré une anémie avec une hémoglobine (Hb) de 3,2 g/dl (normal: 11,5–16,5 g/dl) avec un volume corpusculaire moyen (MCV) de 79 fl (normal: 76–99 fl), un nombre de globules blancs (WBC) de 8,3 × 109/l (normal: 4–10 × 109/l) et un nombre de plaquettes (PLT) de 1 × 109/l (normal: 150–450 × 109/l). L’examen physique a révélé des ecchymoses et des ecchymoses sur tout son corps et des pétéchies sur ses lèvres inférieures avec des saignements de gencives. Elle avait un gonflement antérieur du cou qui se déplaçait en avalant, était diffus, non tendre, mesurait 3 × 3 cm et n’avait pas de bruit thyroïdien. Il y avait un exophtalme démontré par le signe de Naffziger. Elle avait également une couche de sang imbibée avec des caillots importants. Tous les autres systèmes d’examen étaient remarquables. Lors de son admission, sa tension artérielle initiale était de 121/68 mmHg. Sa fréquence cardiaque était de 175 battements par minute avec un pouls faible et filiforme, sa fréquence respiratoire était de 40 cycles par minute et la saturation en oxygène périphérique était de 97 % avec un apport d'oxygène par masque facial à un débit de 6 litres/minute. Au cours de l'évaluation primaire, elle souffrait d'une détresse respiratoire sévère et était agitée, très pâle et avait les extrémités froides avec une température axillaire de 36,5 °C. Elle saignait également par voie vaginale. Sur la base des résultats de laboratoire du centre de référence (Hb: 3,2 g/dl et PLT: 1 × 109/l), elle a immédiatement reçu du plasma frais congelé et des cellules sanguines. Elle a toutefois fait une arrestation cardiaque au cours de l'évaluation primaire à l'urgence. Une réanimation cardiopulmonaire (RCP) a été entamée et un retour de circulation spontanée (ROSC) a été obtenu. Elle a ensuite été envoyée à l'unité de soins intensifs (USI) après réanimation pour une évaluation et une prise en charge ultérieures. Un compte-rendu complet de la formule sanguine a révélé une hémoglobine de 5,4 g/dl, un volume corpusculaire moyen de 82,5 fl, un nombre de globules blancs de 6,56 × 109/l, et un taux de plaquettes de 4,0 × 109/l. Le jour 2 de l'admission, le compte-rendu de la formule sanguine périphérique a indiqué deux populations de cellules: des globules rouges microcytaires hypochromes et des globules rouges normochromes normocytaires. En outre, une neutrophilie et une réduction marquée des plaquettes sans agglutination ont été observées. Ces résultats étaient évocateurs de transfusions sanguines multiples et de maladies auto-immunes probables, et un diagnostic de PTI a été envisagé. Elle a initialement commencé à prendre du propranolol oral à 60 mg deux fois par jour pendant 5 jours, avec un plan de réduction progressive sur une période de 4 semaines, et a été soutenue par du méthimazole oral à 40 mg toutes les 12 heures, et de l'acide tranexamique à 1 g toutes les 8 heures pendant 48 heures, en attendant les résultats des autres tests de laboratoire. Les sérologies des virus de l'hépatite B et C et du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) étaient négatives. Les tests de la fonction thyroïdienne ont révélé une faible stimulation de l'hormone thyroïdienne (TSH) de 0,006 IU/ml (normal: 0,38-5,33 IU/ml), et une augmentation de la T3 libre sérique de 9,2 pmol/l (normal: 3,5-7,8 pmol/l) et de la T4 libre sérique de 42,1 pmol/l (7,9-18,5 pmol/l). Les autoanticorps thyroïdiens ont révélé une augmentation des anticorps anti-thyroperoxydase (TPOAb) de 58,91 IU/ml (normal: < 30 IU/ml), des autoanticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAb) de 14,91 IU/l (normal: < 1,80 IU/l), et une augmentation des anticorps anti-thyroglobuline (TgAb) de 32,51 IU/ml (normal; < 4,11 IU/ml). Une échographie de la thyroïde a révélé des glandes thyroïdiennes hétérogènes et hyperechogènes de taille moyenne, avec une augmentation modérée de la vascularisation, mais sans nodularité. Un diagnostic de PTI induite par la maladie de Graves a été posé, et elle a commencé à prendre du propranolol oral à 40 mg deux fois par jour et du méthimazole oral à 20 mg quotidiennement. La patiente a été suivie par les cliniques endocriniennes et hématologiques. Trois semaines après l'admission, ses tests de formule sanguine, Hb, et plaquettes étaient dans les limites normales. Après 5 mois de traitement et de surveillance, des autoanticorps anti-récepteurs de la TSH ont été demandés, et ils étaient dans les limites normales (TRAb 0,05 IU/l). Un résumé des résultats de la formule sanguine de la patiente depuis son admission jusqu'à son examen le plus récent est présenté dans le tableau.