Un homme de 56 ans se présente avec asthénie depuis 3 semaines. Il n'a pas d'allergies alimentaires ou médicamenteuses, pas de preuve de parasites, de champignons ou de virus dans le sang. Les signes vitaux étaient normaux avec une tension artérielle de 130/80 mmHg, une fréquence cardiaque de 80 battements/min et une fréquence respiratoire de 12 respirations/min à la présentation. L'examen sanguin complet a révélé une hémoglobine de 95 g/dL, un nombre total de leucocytes de 27,74 × 109/L avec un nombre absolu d'éosinophiles de 12,94 × 109/L, représentant 59,8 % des cellules, un nombre de plaquettes de 55 × 109/L, un taux de N-terminal pro-brain natriurétique (NT-proBNP) élevé (604,6 ng/L, taux normal <450 ng/L) et une protéine C-réactive (11 mg/L, référence: <8 mg/L). Le niveau de hs-cTnI était dans la plage normale. Les autres résultats de laboratoire étaient remarquables, y compris le dépistage des anticorps antinucléaires. L'ECG a révélé un rythme sinusal (). Ni l'angiographie coronaire ni l'angiographie cérébrale n'ont montré de lésions significatives. L'échocardiographie a révélé une légère augmentation de la taille des chambres, une fonction systolique ventriculaire gauche normale (fraction d'éjection ventriculaire gauche de 57 %), et une fonction diastolique de grade III anormale. Il y avait une masse cardiaque hétérogène importante (39 mm × 22 mm, flèche) dans le ventricule gauche (). Le diagnostic le plus probable était une endocardite de Löffler (LE; implication cardiaque dans l'hypereosinophilie) avec un thrombus intracardiaque (). Une imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) a révélé une ligne de renforcement de gadolinium (LGE) sous-endocardiaque dans le cœur apical-médian () (). La forme de l'arc non renforcée dans la cavité ventriculaire gauche et les antécédents médicaux étaient compatibles avec une endocardite eosinophile avec une thrombose sous-endocardiaque () (). En raison de l'augmentation drastique des éosinophiles, nous avons soupçonné un trouble myéloprolifératif. Nous avons effectué des examens de moelle osseuse, y compris une cytologie par aspiration, une biopsie, une cytogénétique et une analyse de réarrangement des gènes. En attendant les résultats des examens, le jour 3 de son admission, le patient s'est plaint d'une progression du développement de la douleur thoracique. L'examen ECG a révélé une nouvelle dépression du segment ST avec inversion de l'onde T dans les dérivations précordiales (). Les résultats de laboratoire ont démontré une hs-cTnI élevée et un NT-proBNP de 2,72 et 1 789 ng/L, respectivement, indiquant une lésion myocardique en cours. Après le traitement avec des nitrates pour dilater les artères coronaires, la douleur thoracique a disparu. Comme les symptômes étaient liés à l'EM, la cause pouvait être un spasme de l'artère coronaire ou un petit thrombo-embolisme qui entravait la microcirculation, mais le patient a refusé de subir une angiographie coronaire. L'aspirat de moelle osseuse a révélé une dysplasie éosinophile et des promyélocytes éosinophiles. Un caryotype normal (46, XY) était présent et un gène de fusion FIP1L1-PDGFRA (4q12) a été détecté. L'analyse du réarrangement du récepteur des cellules B et T de la moelle osseuse et la cytométrie en flux n'ont révélé aucun clone de cellules B ou T, confirmant l'EL. Le patient a été traité avec glucocorticoïde. La première médication prescrite était la méthylprednisolone intraveineuse (60 mg par jour pendant 3 jours et ensuite 40 mg par jour pendant 4 jours), qui a été changée en prednisolone orale (50 mg par jour), avec un rétrécissement progressif des doses et le traitement par imatinib mesilate (un inhibiteur de la tyrosine kinase) de 100 mg/jour a été commencé. Après seulement 4 jours de traitement par imatinib et prednisolone, et les niveaux d'éosinophiles du patient sont revenus à la normale (le niveau le plus bas était de 0,01 × 109/L). Après le diagnostic de thrombus intracardiaque, il a été initialement traité avec de la heparin à faible poids moléculaire (1 mg/kg/dose q12 h) pendant 7 jours. La heparin a été progressivement changée en warfarin. La warfarin a été ajustée à un PT INR de 2-3. Avant la sortie, les niveaux de hs-cTnI et NT-proBNP étaient significativement diminués à 0,032 et 617,8 ng/L, respectivement. En outre, un ECG a montré la normalisation du segment ST et de l'onde T (). Le patient a subi deux fois une TEP/TDM avec 18F-FAPI pour la visualisation de l'activation des fibroblastes cardiaques pendant le traitement. Avant la sortie, une TEP/TDM avec 18F-FAPI a révélé des accumulations hétérogènes de 18F-FAPI dans l'endocarde. Aucune autre fibrose suspecte avec accumulation de 18F-FAPI n'a été trouvée (). Étant donné la présence de fibrose myocardique, il a été traité pour fibrose myocardique et insuffisance cardiaque avec un inhibiteur des récepteurs de l'angiotensine-néprilysine (ARNI), des β-bloquants et de la spironolactone. Une bonne réponse clinique a été obtenue et après 2 mois de traitement, la TEP/TDM de suivi a révélé que les accumulations de 18F-FAPI dans l'endocarde avaient été significativement réduites (). Le patient a été suivi de près dans les cliniques externes de cardiologie et d'hématologie sur une période de 2 mois. Les numérations éosinophiles sont restées dans la plage normale lorsque la dose de prednisolone a été progressivement réduite à 5 mg par jour. L'examen du sang périphérique a donné les résultats suivants: hémoglobine, 124 g/dL; nombre total de leucocytes 8,66 × 109/L avec 6,71 % d'éosinophiles; et nombre de plaquettes, 177 × 109/L. Tout en restant sous warfarine, imatinib mesilate, prednisolone et traitement de l'insuffisance cardiaque, il n'a présenté aucun symptôme spécifique lors de l'évaluation en clinique externe. L'échocardiogramme de suivi a révélé une taille normale du ventricule gauche et une régression rapide de la masse du ventricule gauche (6 mm × 13 mm, flèche) (). Pendant un suivi de 6 mois, il n'y a pas eu de récidive d'hypereosinophilie. La maladie est restée cliniquement stable. L'échocardiogramme a montré que le thrombus ventriculaire gauche avait disparu ().