Un homme de 76 ans a été admis à notre service d'urgence par ambulance à 19 h 37 en raison d'une altération de la parole soudaine pendant 40 minutes. Les dossiers médicaux ont révélé un diagnostic antérieur d'hypertension pendant huit ans et de fibrillation auriculaire chronique pendant six ans. Il prenait des médicaments antihypertenseurs oraux mais ne recevait pas de traitement anticoagulant. Ses antécédents familiaux étaient négatifs pour tout trouble neurologique, et il nie avoir eu des acouphènes, un traumatisme crânien ou une chirurgie crânienne. À l'examen neurologique, le patient était alerte mais remarquable pour une aphasie fluente avec des erreurs paraphrasées et une incapacité à nommer, lire ou écrire. Les nerfs crâniens étaient intacts, et toutes les modalités de sensation ou de force musculaire étaient normales. L'examen physique a révélé une température corporelle de 36,8 °C, une fréquence cardiaque de 84 battements par minute, une fréquence respiratoire de 20 respirations par minute, et une tension artérielle de 158/76 mm Hg (1 mm Hg = 1,33 kPa). Une tomographie par ordinateur non contrastée a été réalisée d'urgence, et le résultat a indiqué qu'il n'y avait pas de saignement intracrânien ni de changements précoces ischémiques. Les examens de laboratoire ont été normaux, y compris la numération globulaire complète, la glycémie, les électrolytes, les études de coagulation et les tests de la fonction hépatique et rénale. Compte tenu de l'apparition aiguë des symptômes cliniques et d'un antécédent de fibrillation auriculaire sans anticoagulation, un embolisme cérébral impliquant le centre de la parole sensorielle dans le lobe temporal de l'hémisphère dominant a été considéré comme le diagnostic le plus probable. 36 minutes après l'admission, le patient a reçu une thrombolyse intraveineuse à une dose standard d'alteplase (0,9 mg/kg de poids corporel), avec un délai de 73 minutes entre le début de la thrombolyse et l'injection. Avant la thrombolyse, le patient avait un score de 6 sur l'échelle de l'accident vasculaire cérébral des National Institutes of Health (NIHSS), et l'échelle de Rankin modifiée (mRS) était de 2. Afin de déterminer s'il existait une occlusion des gros vaisseaux intracrâniens et la nécessité d'une thrombectomie par pontage, une imagerie par tomographie par ordinateur multimodale, y compris une tomographie par ordinateur du cou et de la tête (CTA) et une perfusion cérébrale par tomographie par ordinateur, a été immédiatement programmée après le début de la thrombolyse. Les résultats ont indiqué que les vaisseaux intracrâniens étaient clairement visualisés, sans occlusion de gros vaisseaux ou de branches. L'état d'hyperperfusion régionale dans le lobe temporal gauche a été reconnu sur la perfusion par tomographie par ordinateur, avec des caractéristiques d'augmentation à la fois du flux sanguin cérébral et du volume sanguin cérébral. Étant donné que le changement hémodynamique de l'hyperperfusion était parfois compatible avec une activité convulsive, un électroencéphalogramme au chevet du patient a été réalisé pour éliminer la possibilité de crises focales. À l'examen, le patient était toujours symptomatique, mais l'EEG synchronisé a révélé seulement des changements intermittents de l'onde delta polymorphe dans la région temporale gauche sans décharge épileptiforme typique. Considérant que les symptômes cliniques et les signes pouvaient être expliqués par l'implication du lobe temporal gauche, le patient a été considéré comme ayant un infarctus cérébral mais a présenté une recanalisation précoce des vaisseaux accompagnée d'une hyperperfusion post-recanalisation. La thrombolyse intraveineuse a été arrêtée 39 minutes après la thrombolyse par peur d'une transformation hémorragique, avec une dose d'alteplase de 65 % de la dose standard. Les signes vitaux du patient étaient stables pendant la thrombolyse, sans nouveaux symptômes neurologiques ou maux de tête. Le patient a été transféré dans le service de l'unité des accidents vasculaires cérébraux pour une surveillance supplémentaire. Douze heures après la thrombolyse, le lendemain, l'altération de la parole de la patiente a été partiellement rétablie, avec une réduction du score NIHSS à 3. Une IRM crânienne a été programmée pour localiser les lésions. Inopinément, des anomalies de signaux hétérogènes ont été présentées dans le lobe temporal gauche, confirmées ensuite par la TDM crânienne, qui a révélé une hémorragie intraparenchymale. Une intervention chirurgicale n'a pas été justifiée, car l'hématome était localisé sans effet d'occupation significatif. La patiente a donc été placée sous surveillance continue et sous traitement symptomatique. Le septième jour, la TDM crânienne a montré une évacuation manifeste de l'hémorragie. Les symptômes d'aphasie ont été encore améliorés, ne laissant que des erreurs d'orthographe occasionnelles. Une imagerie pondérée en fonction de la susceptibilité crânienne (SWI) a également été réalisée pendant l'hospitalisation pour évaluer la charge possible de microhémorragies cérébrales en raison d'une hémorragie post-thrombolyse. Les résultats n'indiquaient aucune preuve de microhémorragie cérébrale, mais une vasculature veineuse visible dans le lobe temporo-occipital gauche et le cervelet. En réévaluant l'imagerie initiale de l'angiographie par tomodensitométrie, la visualisation précoce du segment sinus transversal gauche, précédemment décrit comme une contamination veineuse, avait de nouveau attiré notre attention. Une angiographie par subtraction numérique du cerveau (DSA) a été commandée, qui a révélé un sinus transversal gauche et un sinus sigmoïde DAVF (TS-SS DAVF) alimenté principalement par l'artère occipitale ipsilatérale et les branches de l'artère méningée moyenne. L'augmentation du flux de shunt de la fistule et le sinus sigmoïde sténosé en aval ont provoqué une hypertension veineuse et un drainage veineux rétrograde directement dans les veines corticales. La patiente a refusé une embolisation endovasculaire et était libre de nouveaux symptômes lors d'une visite clinique de réévaluation de 3 mois.