Une femme afro-américaine de 42 ans, qui avait été diagnostiquée séropositive en 1989 par contact hétérosexuel, avait un taux de CD4 fluctuant et une charge virale secondaire à une non-observance. En mars 2009, elle a été longuement conseillée sur l'observance du traitement et a commencé un nouveau régime qui comprenait l'emtricitabine/tenofovir et l'etravirine. Elle a été plus conforme au traitement et ses paramètres cliniques ont été améliorés. Avant mars 2009, son CD4 était de 157 cellules/mm3 et sa charge virale était de 120 000 copies/mL. Un mois après l'ajustement du traitement, son CD4 est monté à 232 cellules/mm3 et sa charge virale était indétectable. Il n'y avait pas d'antécédents personnels ou familiaux de maladie auto-immune. Six mois après l'ajustement du traitement, elle a commencé à ressentir une douleur progressive dans le quadrant supérieur droit associée à des sueurs nocturnes intermittentes. La douleur a augmenté en intensité et est devenue insoutenable. Une tomographie par ordinateur de son abdomen était sans particularité. Elle a été vue au cabinet avec de la fièvre et une tachycardie et a été hospitalisée en raison d'une possible septicémie et d'un abdomen aigu. Son examen physique a révélé qu'elle était fébrile (température corporelle 102,1 °F), tachycardique (130 battements/min) et hypoxique (saturation en O2 de 84 % en air ambiant). Son examen thoracique a révélé de fins craquements bibasilaires. Son examen abdominal a démontré une sensibilité abdominale diffuse avec rebond qui était plus prononcée dans le quadrant supérieur droit. Une imagerie par résonance magnétique de l'appareil hépatobiliaire a révélé des voies biliaires perméables avec une fraction d'éjection de la vésicule biliaire normale. Une tomographie par ordinateur du thorax a révélé un épanchement péricardique confirmé par un échocardiogramme transthoracique. Le jour 3 de son hospitalisation, elle a subi une fenêtre péricardiale, une biopsie péricardiale et une laparoscopie avec biopsie du foie. La laparoscopie a révélé un foie gravement anormal. La biopsie du foie a démontré une infiltration lymphoplasmocytaire portale dense avec des zones multifocales de nécrose hépatocellulaire centrilobulaire compatible avec une AIH. La coloration histologique pour les champignons et les mycobactéries a été négative. Les résultats de laboratoire pertinents chez cette patiente comprenaient une alanine aminotransférase de 1526 U/L, une aspartate aminotransférase de 777 U/L, un rapport international normalisé de 1,53, un taux d'albumine de 2,7 g/dL, un titre d'anticorps antinucléaires (ANA) de 1:1280, un titre d'anticorps anti-muscles lisses négatif, un titre d'anticorps anti-cardiolipine et anti-ribosomal négatif, un titre d'anticorps anti-ADN double brin (anti-dsDNA) de 1:160 et un taux d'immunoglobuline G de 4600 mg/dL. Ses anticorps contre les virus de l'hépatite A, B et C et l'antigène de surface de l'hépatite B étaient négatifs. Compte tenu de son tableau clinique, de son résultat positif au test ANA et anti-ADN double brin et de l'histopathologie de sa biopsie du foie, un diagnostic de SLE avec AIH a été posé. Son score AIH calculé était de 19 (> 15 est considéré comme un diagnostic définitif selon les critères du Groupe international de l'hépatite auto-immune). La patiente a commencé un traitement aux stéroïdes à haute dose (40 mg toutes les 12 heures). Dès le lendemain, ses douleurs abdominales avaient diminué et elle a quitté l'hôpital avec une dose décroissante de stéroïdes. Un an après son hospitalisation, la patiente restait en rémission, avec une fonction hépatique normale et une charge virale du VIH supprimée. Sa thérapie aux stéroïdes a été réduite progressivement et arrêtée complètement deux mois après sa sortie de l'hôpital.