Une femme de 66 ans a été admise à notre hôpital le 4 septembre 2013 en raison de frissons et de fièvre. Deux jours avant son admission, elle a développé des frissons et de la fièvre (température maximale de 39,5 °C) accompagnés de douleurs pharyngées, de sensation d'oppression thoracique et de maux de tête. Elle n'avait pas de toux, d'expectoration, de respiration sifflante, de dysphagie, d'enrouement, de perte de poids ou d'œdème des membres inférieurs. La patiente a été initialement diagnostiquée avec une infection aiguë des voies respiratoires supérieures lors de son admission. Le patient avait des antécédents de diabète de type 2 depuis 4 ans et a nié des antécédents de maladie respiratoire, de traumatisme ou d'ingestion de corps étranger. La patiente était bien bâtie et bien nourrie. Sa température était de 39,1 °C, son pouls de 125 battements par minute, sa respiration de 24 respirations par minute et sa tension artérielle de 110/68 mmHg. Elle ne présentait pas de clubbing, d'ictère ou de lymphadénopathie généralisée. Les examens cliniques des systèmes respiratoire, cardiovasculaire, gastro-intestinal et nerveux étaient normaux. Les examens de laboratoire de routine ont révélé un nombre de leucocytes de 9900/μL avec neutrophiles segmentés (88%), une vitesse de sédimentation érythrocytaire élevée (79 mm/h) et une augmentation de la protéine C-réactive (42,9 mg/dL, plage de référence < 0,8 mg/dL). La tomographie par ordinateur (CT) du poumon, l'imagerie par résonance magnétique (MRI) du cerveau et une étude par ultrasons du cœur et du foie étaient normales. Le 1er jour, un traitement intraveineux avec amoxicilline, lévofloxacine et ribavirine a été initié. Le 2e jour, la température corporelle du patient est restée à 39,0 °C, et le résultat préliminaire de la culture sanguine était gram-positif cocci; par conséquent, les antibiotiques ont été changés en teicoplanine et moxifloxacine. Le 5e jour, la température corporelle du patient a baissé, mais la dyspnée a soudainement empiré. Le patient a ensuite fait une arrestation respiratoire et cardiaque, a perdu conscience et a développé une cyanose systémique. L'analyse des gaz du sang artériel a montré que la pression partielle artérielle du dioxyde de carbone était de 52 mmHg, la pression partielle artérielle de l'oxygène était de 57 mmHg, et le pH était de 7,35. Le patient a reçu une réanimation cardiopulmonaire, de l'épinéphrine intraveineuse, et une intubation trachéale d'urgence, et un simple sac respiratoire a été utilisé. Elle a progressivement repris conscience et a restauré son rythme spontané. Le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs respiratoires. Kocuria kristinae sensible à la pénicilline a été isolé à partir d'échantillons de sang 5 jours après la procédure (des échantillons de sang de la main gauche et de la main droite ont révélé la même bactérie); ainsi, un diagnostic de sepsis a été fait et la thérapie antibiotique intraveineuse a été changée en vancomycine et en piperacillin-tazobactam. L'après-midi du 6e jour, la ventilation mécanique a été arrêtée et la patiente a été extubée, car la radiographie thoracique au chevet ne montrait aucune anomalie évidente et l'évaluation de l'analyse des gaz du sang artériel répondait aux critères de sevrage. Le 8e jour, la patiente a de nouveau développé une dyspnée. Sa fréquence cardiaque et respiratoire a ralenti, elle a de nouveau perdu conscience et l'analyse des gaz du sang artériel a montré une pression partielle artérielle de dioxyde de carbone de 82 mmHg, une pression partielle artérielle d'oxygène de 259 mmHg et une valeur pH de 7,06. Elle a progressivement repris conscience après une intubation trachéale d'urgence et une ventilation mécanique. Une obstruction aiguë des voies respiratoires a été considérée comme une analyse des gaz du sang artériel a montré une rétention aiguë évidente de dioxyde de carbone avant la deuxième intubation trachéale. Ses symptômes se sont rapidement améliorés après la deuxième intubation, les sécrétions respiratoires étaient moins importantes et une radiographie était normale; cependant, la cause d'une éventuelle obstruction des voies respiratoires n'était pas claire. Comme les maladies du système nerveux central ne pouvaient pas être exclues, une ponction lombaire a été effectuée. L'analyse du liquide céphalorachidien a montré un nombre élevé de leucocytes (350/μL, plage de référence 0-8/μL) avec des lymphocytes (75%), pas de Cryptococcus, et une augmentation du taux de protéines (132 mg/dL, plage de référence 8-43 mg/dL), ce qui indiquait la présence possible d'une infection intracrânienne, mais la culture du liquide céphalorachidien était négative. Le 9e jour, une tomodensitométrie du cou a démontré un gonflement des tissus mous du nasopharynx et de l'oropharynx, et une occlusion de la cavité nasopharyngée et oropharyngée. Une bronchoscopie souple au chevet a été effectuée, qui a révélé un oedème de la muqueuse du nasopharynx et de l'oropharynx. Une IRM a été effectuée le 13e jour, qui a montré un gonflement et un épaississement évidents des tissus mous dans la région antérieure du cou, avec sténose du nasopharynx, de l'oropharynx et des voies respiratoires supérieures.