Nous présentons le cas d'une femme iranienne de 45 ans ayant une dyspnée aiguë et une douleur thoracique atypique qui a été adressée à notre service d'urgence. Elle avait des antécédents de névrose et une hypertension relativement contrôlée. Ses signes vitaux étaient stables à l'admission, à l'exception de la tension artérielle, qui était de 160/90 mmHg. Un ECG standard a montré une nouvelle élévation diffuse du segment ST (environ 3 mm) dans les dérivations antéro-latérales (V4-V6) et inférieures (II, III et aVF) avec un rythme sinusal normal et des arythmies transitoires (dissociation atrio-ventriculaire, contractions ventriculaires prématurées peu fréquentes [PVC] et bloc cardiaque complet) (). Les résultats des tests de laboratoire étaient dans la fourchette normale, à l'exception d'une élévation marquée du niveau des enzymes cardiaques (créatine kinase [CK] MB et troponine). Le taux de CK MB était d'environ 151 UI/L (niveau normal: < 25UI/L) et le taux de troponine T était d'environ 3 ng/mL (niveau normal: < 0.02 ng/mL). Une angiographie coronaire a été réalisée, et des lésions significatives enveloppant l'artère descendante antérieure gauche ont été observées dans les parties proximales et médianes. La ventriculographie gauche a montré une dysfonction systolique du ventricule gauche (fraction d'éjection ventriculaire gauche [LVEF] d'environ 30 % - 35 %) et un modèle de ballonnement apical (akynésie sévère dans les segments apicaux et mouvement normal dans les segments basaux), et une régurgitation mitrale modérée (). L'échocardiographie a également montré le même modèle qui était cohérent avec les résultats de la TCMP. Le stimulateur cardiaque temporaire n'a pas été inséré car il y a eu récupération de la CHB et dissociation AV après 5 jours d'admission, et le patient était stable pendant l'admission. La patiente a été traitée avec de l'aspirine, un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, un diurétique, du clopidogrel et des nitrates, mais les bêta-bloquants n'ont pas été administrés en raison de la présence de CHB. L'évolution de la patiente à l'hôpital a été simple, et elle a été réévaluée après 7 jours. Les données échocardiographiques ont montré une amélioration de l'anomalie du mouvement de la paroi apicale, et la fraction d'éjection du ventricule gauche avait augmenté à 45 %, et l'ECG a montré un rythme sinusal normal avec une fréquence cardiaque d'environ 73 battements/min sans arythmie; la patiente a été sortie de l'hôpital. L'échocardiographie répétée après 3 semaines a montré une fonction systolique normale du LV; l'EFVG était d'environ 55 % sans anomalie du mouvement de la paroi. L'ECG a montré un rythme sinusal normal et un complexe QRS étroit. Sa fréquence cardiaque était d'environ 75 à 80 battements/min avec un bloc de Wenckebach asymptomatique. Le test de stress maximal par exercice et l'échocardiographie de perfusion effectués après 1 mois de l'événement aigu n'ont pas montré d'ischémie; par conséquent, la revascularisation n'a pas été recommandée. Au cours des 3 ans de suivi (2012-2014), aucun événement ne s'est produit. Cependant, après la deuxième année, un bloc de Wenckebach s'est produit, avec un rythme cardiaque acceptable de 72 battements/min sur l'ECG, et les données d'échocardiographie étaient normales. Au cours de la troisième année de suivi, un bloc auriculo-ventriculaire de premier degré a été noté avec un rythme cardiaque d'environ 70 battements/min sur l'ECG () et les résultats d'échocardiographie étaient normaux (EFVG = 55 %); aucune plainte ou symptôme n'a été rapporté pendant cette période, et la patiente a été traitée avec un diurétique et de l'énalapril (pour l'hypertension), de l'aspirine et de l'atorvastatine.