Une femme asiatique de 55 ans, non-fumeuse, présentant une toux sèche irritable depuis un mois, a été examinée dans un hôpital communautaire en octobre 2013. La tomographie par ordinateur (CT) du thorax a révélé un seul nodule pulmonaire (environ 2,5 × 5 cm) sur le lobe inférieur gauche et des ganglions lymphatiques sous-carinaux élargis. Aucune métastase dans le cerveau, le foie, les os, etc. n'a été trouvée. Après biopsie de la lésion du poumon gauche, elle a été diagnostiquée comme un adénocarcinome du poumon modérément différencié et le stade était IIIA (cT2N2M0). Elle a été recommandée pour deux cycles de chimiothérapie inductrice avec docetaxel (75 mg/m2 D1 − D1 = D21) et cisplatine (75 mg/m2 D1 − D1 = D21) et ensuite la radiothérapie et la chimiothérapie concomitantes. Cependant, la lésion primaire sur le lobe inférieur gauche était plus grande et de nouvelles métastases dans le lobe supérieur droit ont été trouvées après ces deux cycles de chimiothérapie. La réévaluation et le génotypage de la lésion du poumon gauche n'ont pas montré de mutation EGFR, mais heureusement, la forte expression de ALK (ventana) et la fusion du gène EML4-ALK étaient positives par hybridation in situ en fluorescence. Le patient a reçu un traitement par crizotinib (250 mg, bid, oralement) à partir du 7 janvier 2014. La lésion primaire sur le lobe inférieur gauche et la métastase dans le lobe supérieur droit ont disparu un mois plus tard. L'état stable a été maintenu jusqu'au 30 juin 2014, date à laquelle des nodules métastatiques ont été trouvés dans le foie. L'ablation par micro-ondes a été utilisée pour traiter ces nodules métastatiques. Et le crizotinib a été poursuivi jusqu'au 20 août 2014, date à laquelle les lésions du foie ont de nouveau augmenté. Le patient a ensuite commencé à recevoir du ceritinib (750 mg, qd, oralement) à partir du 8 octobre 2014; un mois plus tard, la métastase hépatique a apparemment rétréci (réponse partielle, PR). Cependant, des événements indésirables, y compris une lésion aiguë de la fonction hépatique (CTCAE) (grade 2/CTCAE ver. 4.0) et une diarrhée sévère, sont survenus. La dose de ceritinib a ensuite été diminuée de 750 à 450 mg. Bien qu'il n'y ait pas eu d'autres métastases, le traitement a été interrompu en raison de la progression de la métastase hépatique en mars 2015. Le patient est venu à notre hôpital le 4 mai 2015. Après la ré-biopsie de la métastase du foie, trois mutations de résistance EML4-ALK (C1156Y, D1203N et L1198F) ont été trouvées. Le patient a commencé à recevoir un traitement de pemetrexed (500 mg/m2 D1 − D1 = D21) avec bevacizumab (5 mg/m2 D1 − D1 = D21) à partir du 11 mai 2015. Après deux cycles de traitement, la taille des nodules métastatiques dans le foie a diminué, et il n'y avait pas de nouvelles métastases dans les poumons bilatéraux, le cerveau et ainsi de suite, ce qui a démontré la maladie de PR. Après quatre et six cycles de traitement, la tomographie par ordinateur a révélé une maladie stable. Le patient a bien toléré et le statut de performance est 1. Après deux cycles supplémentaires de pemetrexed avec bevacizumab, la tumeur métastatique du foie a montré une progression radiographique par la tomographie par ordinateur le 4 décembre 2015. Les meilleurs soins de soutien ont été administrés, et le patient est finalement mort d'une insuffisance hépatique en mars 2016.