Un homme de 58 ans a été diagnostiqué avec un cancer du poumon non à petites cellules de stade IV (cT2N0M1) comprenant un adénocarcinome. Le patient n'avait pas d'antécédents médicaux, y compris les maladies cardiovasculaires. Avant la thérapie anticancéreuse, la distension veineuse jugulaire et l'œdème des membres n'ont pas été détectés, et les bruits cardiaques étaient normaux. L'électrocardiographie a démontré un rythme sinusal normal, et la tomodensitométrie (CT) n'a révélé aucune cardiomégalie ou épanchement péricardique. Le cancer du poumon a été aggravé malgré les chimiothérapies anticancéreuses, y compris le cisplatine et le pemetrexed en première ligne, le docétaxel en deuxième ligne, le tégafur/gimeracil/oteracil en troisième ligne, et l'amrubicine en quatrième ligne. Le nivolumab (3 mg/kg toutes les deux semaines), un inhibiteur de la mort programmée-1 (PD-1), a été administré en cinquième ligne. Dix-huit mois après le début du traitement par nivolumab (après le 35e cycle), le patient a développé de la fatigue, un œdème des membres et une augmentation du poids corporel. L'examen physique a révélé une distension veineuse jugulaire et un œdème de pitting des membres. La créatininémie était de 0,77 mg/dL (intervalle normal: 0,6-1,0 mg/dL). Aucune anomalie électrocardiographique n'a été constatée. L'échocardiographie a révélé une fonction systolique ventriculaire préservée des deux côtés et une fonction diastolique ventriculaire gauche préservée (modèle de relaxation anormal), mais un léger épanchement péricardique a été détecté (). Le diamètre de l'espace écho-libre péricardique était de 9 mm dans le ventricule droit antérieur. La TDM a révélé un épaississement péricardique et un léger épanchement dans le péricarde et la plèvre (). Étant donné que le patient était stabilisé sur le plan hémodynamique et que le volume de l'épanchement péricardique était faible, une péricardiocentesis a été planifiée si l'épanchement augmentait. La réponse favorable du cancer du poumon au traitement sur la TDM a suggéré une cause non maligne. Une péricardite virale ou purulente était peu probable car le patient n'avait pas de fièvre, un nombre de globules blancs normal (6570/μL; intervalle normal: 3300-8600/μL), et un test sanguin négatif. Les auto-anticorps étaient tous négatifs. L'autopsie du foie pour l'examen des enzymes hépatiques a révélé une infiltration lymphocytaire T. Le patient a donc été diagnostiqué comme ayant une hépatite irAE. Sur la base de ces résultats, le patient a été diagnostiqué comme ayant une péricardite irAE avec des caractéristiques constrictives. Le nivolumab a été suspendu et un corticostéroïde à haute dose, la prednisolone à 0,5 mg/kg, a été initié. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque droite (ICD) ont été progressivement améliorés et la concentration de la protéine C-réactive dans le sérum a diminué de 4,08 mg/dL à 1,93 mg/dL (intervalle normal: 0,00-0,14 mg/dL). Cependant, l'ICD a été exacerbé pendant la réduction progressive de la prednisolone (, 1ère exacerbation de l'ICD). Par conséquent, la dose de prednisolone a été augmentée à la dose initiale et a été de nouveau réduite progressivement. Au moment de l'arrêt de la prednisolone, le péricarde a été significativement réduit (). Pour quelques mois, le BW a progressivement augmenté avec la furosémide à 10 mg/jour et a rapidement augmenté 3 mois après l'arrêt de la prednisolone (, 2e exacerbation de l'ICD), et le patient a été positif pour le signe de Kussmaul. Les épanchements péricardiques triviaux et massifs pleuraux ont été notés sur la TDM (). En outre, l'échocardiographie a révélé une adhésion péricardique (), une aggravation de la fonction diastolique ventriculaire gauche vers un modèle restrictif (), une réduction significative de la vitesse de l'onde E mitrale inspiratoire () et un rebond septal (vidéo 1). Une vitesse e′ plus élevée sur le Doppler tissulaire (>8 cm/s) a suggéré une probabilité plus faible de cardiomyopathie restrictive (). L'examen cardiaque droit a démontré une forme en W de la pression auriculaire droite (). L'enregistrement simultané des pressions biventriculaires a révélé une baisse et un plateau dans les deux ventricules, une différence de pression diastolique ventriculaire gauche-ventriculaire droite inférieure à 1 mmHg; seuil: 5 mmHg), et un indice de surface systolique élevé (1,11; seuil: 1,1), ce qui suggère des changements discordants dans le remplissage ventriculaire droit et gauche pendant la respiration (). Étant donné que le volume de l'épanchement péricardique était faible, la péricardiocentèse n'a pas été réalisée. La concentration de la troponine T dans le sérum était élevée (0,123 ng/mL; intervalle normal: <0,014 ng/mL), mais il n'y avait aucune preuve de myocardite active par biopsie endomyocardique. L'imagerie par résonance magnétique cardiaque a révélé un épaississement péricardique, mais il n'y avait pas de signe d'oedème myocardique ou d'augmentation significative du gadolinium dans le péricarde ou le myocarde. À ce stade, le patient a été diagnostiqué comme ayant une cardiomyopathie constrictive (CP) avec myopericarditis. La dose de furosémide a été augmentée à 40 mg/jour et tolvaptan à 15 mg/jour a été ajouté, mais ces médicaments n'ont pas amélioré les symptômes de l'ICD. Par conséquent, le méthylprednisolone à 1 g/jour pendant 3 jours et la prednisolone à 1 mg/kg ont été administrés. Les symptômes de l'ICD ont été temporairement améliorés, mais ils ont réexacerbés après la réduction progressive de la prednisolone (, 3e exacerbation de l'ICD). La péricardite a récidivé à plusieurs reprises et a progressé vers une cardiomyopathie constrictive malgré la thérapie par corticostéroïdes, l'infliximab (5 mg/kg) a été initié. L'infliximab a été administré 2 et 6 semaines après la 1ère administration, et toutes les 8 semaines par la suite conformément au schéma de traitement de la maladie du tissu conjonctif (). Après l'initiation de l'infliximab, le poids corporel a diminué de 82 à 75 kg malgré une réduction de la dose de diurétiques (tolvaptan 7,5 mg/jour), et le taux sérique de troponine-T a diminué à 0,020 ng/mL. Bien que les résultats de la CP étaient toujours présents par échocardiographie (), la prednisolone a pu être réduite à une dose inférieure (0,15 mg/kg) sans aggravation de la RHF; par conséquent, la péricardiectomie n'a pas été réalisée. Le patient a reçu une faible dose de prednisolone et a répété l'infliximab pendant 11 mois après la 3e exacerbation de la RHF sans aggravation de la RHF ().