Une femelle de 14 ans, castrée, de race domestique, de 4,5 kg de poids corporel, a été référée suite à un antécédent de dyspnée datant d'une journée. La chatte avait passé du temps à l'extérieur, mais aucun antécédent de traumatisme n'a été rapporté. La chatte avait un poids corporel stable. Immédiatement avant la consultation, une dose cumulative de 8 mg/kg de furosémide a été administrée par voie intramusculaire. L'examen physique du chat a révélé une hypothermie (36,7 °C), une dyspnée inspiratoire, une diminution des bruits pulmonaires, une tachypnée (52 respirations par minute), un thorax non conforme et une tachycardie (240 battements par minute); des bruits de galop parasternal gauche ont été auscultés. La saturation en oxygène était de 88 %. La tension artérielle systolique mesurée à partir du membre antérieur gauche était de 150 mmHg en utilisant un brassard de taille 3 (Doppler; Parks Medical Electronics). La dyspnée inspiratoire sans bruit des voies respiratoires supérieures est le plus souvent due à une pathologie de l'espace pleural (épanchements, pneumothorax). En raison de l'âge du chat et des signes cliniques, un épanchement pleural dû à une insuffisance cardiaque, avec ou sans causes primaires (hyperthyroïdie, hypertension) ou néoplasie, était le plus probable. Le degré de compromission respiratoire a justifié que les tests de diagnostic pour différencier ces différentiels soient d'abord effectués. Ceux-ci comprenaient une radiographie dorsoventrale du thorax et une brève échographie transthoracique (CX50; Philips) tandis que le chat était en position ventrale. L'oxygène inhalé par masque a été administré pendant ces procédures. Aucune sédation n'a été requise. Une épanchement pleural bilatéral a été noté radiographiquement et était anéchogène en apparence ultrasonographiquement. Pour des raisons diagnostiques et thérapeutiques, une thoracocentèse guidée par ultrasons a été réalisée et 250 ml de liquide séreux ont été retirés. La concentration en protéines de l'épanchement était de 37 g/l (intervalle de référence [IR] 0-25 g/l). Le nombre de cellules nucléées était de 1,7 × 109/l (IR 0-1,5 × 109/l). Le nombre de globules rouges était de 0,1 × 1012/l (IR 0 × 1012/l). Ces valeurs sont compatibles avec un transudat modifié. La cytologie et le nombre de cellules du liquide ont révélé 24 % de neutrophiles matures, 14 % de petits lymphocytes et 62 % de macrophages vacuolés et phagocytaires. Aucune autre population cellulaire ou microorganismes significative n'a été identifiée. L'échocardiographie (ECG; droite parasternale) a révélé une épanchement péricardique de 1 mm. L'hypertrophie du myocarde (paroi ventriculaire gauche à la fin de la diastole 7,5 mm [normal <5,5 mm]) était évidente. Aucune autre anomalie ECG n'a été notée. Plus précisément, l'oreillette gauche: le rapport diamètre aorte était de 1,1 (RI <1,5). Il n'y avait aucune preuve ultrasonographique de tamponnade cardiaque. L'échographie transthoracique a identifié une masse hétérogène de 4,27 cm (mesurée dans un plan médial à latéral) caudale au cœur (). La masse semblait être étroitement associée au diaphragme. L'échographie abdominale a révélé une diminution du volume hépatique. Le tissu hépatique abdominal était homogène. Une anémie modérée non régénérative ou pré-régénérative (hématocrite 26 % [RI 30,3-52,3 %]) était présente lors du dépistage hématologique (IDEXX ProCyte Dx Haematology Analyser). Un leucogramme de stress était présent. La morphologie des globules rouges et blancs était normale. La biochimie sérique (IDEXX Catalyst Dx Chemistry Analyser) a révélé une légère hypokalaémie de 3,6 mmol/l (RI 3,7-5,4 mmol/l), une légère hyperglycémie de 11,0 mmol/l (RI 3,2-7,6 mmol/l), une légère azotémie (urée 18,0 mmol/l [RI 5,0-15,0 mmol/l]) et une légère panhypoprotéinémie (albumine 24 g/l [RI 25-38 g/l] et globuline 30 g/l [RI 31-52 g/l]). La thyroxine totale (T4) était dans la plage normale (44 nmol/l [RI 10-60 nmol/l]). La densité urinaire spécifique (USG) était isosthénique (1,010). L'azotémie, l'hypokalémie et l'isosténurie du patient ont été considérées comme étant causées par une combinaison de la réduction de l'appétit et de la soif avant la présentation, suivie d'une déshydratation due à l'administration de furosémide. L'insuffisance rénale chronique modérée était un autre différentiel; cependant, la récente administration de diurétique a rendu l'interprétation de l'USG comme « appropriée » ou non difficile à déterminer. La TDM a été réalisée (Aquilion 64; Toshiba Medical Systems) après que le chat ait été sédaté avec 0,9 mg de méthadone SC (Methone; Ceva), induit avec 5 mg d'alfaxalone IV (Alfaxan; Jurox Pty) et une supplémentation en oxygène a été fournie. 1800 mg d'iohexol IV (Omnipaque; GE Healthcare) a été administré pour la série postcontraste. L'examen par TDM a démontré que la masse intra-thoracique était continue avec les lobes intra-abdominaux du foie et s'étendait crânialement à travers une grande défaillance diaphragmatique dans l'espace péricardique (). La masse (7 cm) avait un modèle hétérogène d'amélioration par rapport au tissu hépatique intra-abdominal homogène. Une lymphadénomégalie des ganglions lymphatiques sternaux était évidente. Un diagnostic de PPDH a été posé. Les différentiels pour la masse intrathoracique comprenaient une maladie granulomateuse d'origine virale et non virale, un corps étranger migrant, un empyème bactérien avec abcès et une néoplasie (d'origine hépatique et non hépatique). La lymphadénopathie sternale était présumée représenter une inflammation localisée ou une métastase. Une coeliotomie médiane crânio-ventrale a été réalisée afin de réparer le diaphragme et d'enlever la lésion intra-thoracique, si possible. Le chat a été pré-médiqué avec 0,9 mg de méthadone SC et induit avec 5 mg d'alfaxalone IV. Une perfusion à taux constant (CRI) de 10 μg/kg/h de fentanyl (DBL Fentanyl Injection; Hospira) a été administrée tout au long de l'intervention chirurgicale. L'isoflurane (0,5-1,5 %) a été utilisé pour la maintenance. Une solution de Ringer lactate (Hartmanns Compound Sodium Lactate; Baxter Viaflex) a été administrée à un taux de 5-10 ml/kg/h. La coeliotomie a été étendue crânialement et une sternotomie médiane a été réalisée à l'aide d'une scie sagittale. Une hernie diaphragmatique radiale de 3 à 4 cm a été identifiée au niveau du cartilage xiphoïde des sternèbres, au sein duquel se trouvait le lobe du foie (latéral droit) et un omentum herniaire. Le contenu de la hernie a été réduit manuellement dans l'abdomen. Une biopsie du lobe gauche du foie (présent dans l'abdomen) a été réalisée à l'aide de la méthode de la guillotine avec du Polydiaxonone 3/0 (PDS; Ethicon Johnson & Johnson). Une masse de tissu mou de couleur tan, irrégulière et ferme de 5 × 6 × 7 cm a été visualisée autour du cœur du côté droit et dans la cavité péricardiale (). Il y avait des nodules satellites d'apparence similaire adhérant au péricarde (considérés comme des métastases possibles). Ceux-ci ont été biopsiés. La masse était adhérée au défaut diaphragmatique et au foie par des fils fibreux. Le cœur était exempt de tumeur macroscopique. La masse a été soigneusement réséquée avec une dissection émoussée et pointue et un cautère bipolaire a été utilisé pour maintenir l'hémostase. Une péricardectomie sous-totale (sous-phrénique) a été réalisée pour réduire le risque de réapparition d'un épanchement péricardique à une période ultérieure. Les bords de la hernie diaphragmatique ont été débridés et fermés avec du polydiaxonone continu 2/0. La sternotomie médiale a été fermée avec un fil orthopédique unique de 0,8 mm (Roth Medical) et de multiples boucles de polydiaxonone autour des sternèbres. Le polydiaxonone a été utilisé en raison de l'insuffisance de fil orthopédique disponible au moment de la procédure. La plaie thoracotomie et laparotomie restante a été fermée en trois couches. Plus précisément, la ligne blanche et le tissu sous-cutané ont été suturés avec du PDS 2/0 et 3/0 dans un modèle simple et continu et la peau avec du nylon 3/0 (Riverlon; Riverpoint) dans un modèle d'interverrouillage vers l'avant. Deux drains (SurgiVet Chest Drainage Tubes, 12 Fr 42 cm) ont été placés dans la face dorsolatérale du huitième espace intercostal à la paroi thoracique gauche et droite. Une pression thoracique négative a été obtenue. Un tube d'alimentation œsophagien 14 Fr a été placé (tube d'oesophagostomie, Feline [14 Fr, 33 cm]; MILA International). Le chat a eu besoin d'une ventilation mécanique pendant toute la durée de l'anesthésie. L'ECG intraopératoire a révélé une courte période de tachycardie ventriculaire (30 s) et un complexe ventriculaire prématuré occasionnel qui ne justifiait pas de traitement. L'anesthésie était par ailleurs sans incident. Une analgésie postopératoire a été fournie avec une combinaison de fentanyl intraveineux CRI (5-7,5 μg/kg/h) et de bupivacaïne 5 mg (Marcain; AstraZeneca) diluée avec 0,9 % de chlorure de sodium par le drain thoracique q8h pour l'analgésie. Pendant une courte période (15 minutes), une dose plus élevée de fentanyl (20 μg/kg/h) a été utilisée pour limiter l'excitation lors de la récupération. Cephazolin 100 mg IV q8h (Cephazolin Sandoz; Sandoz) a été administré pour une couverture antibiotique. La solution de Ringer lactate, complétée par 30 mmol de chlorure de potassium par litre, a été perfusée par voie intraveineuse à 20-30 ml/h. Deux heures après l'opération, le chat a présenté une dyspnée avec respiration à bouche ouverte. La saturation en oxygène était comprise entre 85 % et 90 %. La radiographie thoracique a révélé un pneumothorax bilatéral. Par la suite, l'oxygène a été administré par voie intranasale et un drainage par aspiration continue (Thora-seal iii; Medline) de la plèvre a été effectué pendant environ 41 h. À ce moment, le pneumothorax a semblé se résoudre et la saturation en oxygène est restée >95 % sans aspiration pleurale. Au cours des 41 h, 75 ml de liquide séro-sangieux ont été retirés de l'espace pleural. Un ECG continu a identifié un complexe ventriculaire prématuré occasionnel qui ne justifiait pas de traitement. Quarante-quatre heures après l'opération, le chat a été trouvé mort; 5 minutes avant la mort, le chat a présenté des signes vitaux normaux et une saturation en oxygène de 96 %. Les propriétaires ont refusé un examen post mortem. Nous pensons que la récidive d'un pneumothorax ou un accident vasculaire cérébral étaient les causes les plus probables du décès. L'examen histologique de la masse a révélé une prolifération de cellules fusiformes malignes, fortement pléomorphes, qui envahissait et comprimait de petits secteurs du parenchyme hépatique, enserré dans la masse (). Certaines des cellules formaient une matrice collagénique (confirmé par la coloration de Van Gieson) (), mais la majorité ne présentait aucune différenciation. Le cytoplasme était gris eosinophile, de couleur modérée à foncée. Les noyaux présentaient une anisokaryose marquée, avec des noyaux bizarres de forme ronde, ovoïde, triangulaire, en cigare et fusiforme. La chromatine était de couleur foncée, tachée ou pâle et vésiculée, et certains noyaux présentaient de nombreux nucléoles proéminents. Le taux de mitoses était de 12 par 10 champs de haute puissance (HPF) et il y avait de nombreuses mitoses bizarres. Des îlots isolés de tissu hépatique au sein de la masse présentaient une architecture hépatique essentiellement normale, bien qu'il y ait eu invasion des sinusoïdes par la tumeur (). Des sections de péricarde adjacent ont également été examinées, révélant une péricardite réactive modérée. Des sections de foie normal non herniaire ont montré un changement graisseux centrilobulaire modéré et une cholangite chronique modérée, sans preuve de néoplasme. Une coloration immunohistochimique a été réalisée pour déterminer l'origine de la tumeur à l'aide d'un anticorps antivimentine (coloration des cellules mésenchymales, mésothéliales et rondes [coloration négative des hépatocytes]) (). Les anticorps antipan-cytokeratine (AE1/AE3), qui colorent les cellules épithéliales et les voies biliaires bien différenciées, ont été utilisés à la place du CK19, car un marqueur CK19 validé pour les chats n'a pas pu être obtenu en Australie. Cent pour cent des cellules fusiformes prolifératives ont été fortement colorées en vimentine. Les cellules prolifératives dans la masse étaient négatives pour AE1/AE3, bien que les voies biliaires multifocales peu denses au sein de la masse aient été fortement colorées (). Les différentiels de mésothéliome ou de carcinomes hépatocellulaires/biliaires scirrhoïdiens ont pu être exclus car les cellules prolifératives étaient AE1/AE3-négatives. Dans la masse, le marqueur prolifératif Ki-67 était positif dans 12 pour 100 cellules examinées. En comparaison, la coloration de sections de péricarde (emplacement des nodules satellites) a révélé que 50 % des cellules mésothéliales péricardiques non néoplasiques étaient positives pour AE1/AE3. Il s'agit d'un schéma de coloration attendu pour le mésothélium. Une combinaison de la morphologie histologique de la néoplasie et des propriétés immunohistochimiques a démontré que la grande majorité des cellules proliférantes étaient d'origine mésenchymale, justifiant le diagnostic de sarcome. Comme il y avait une composante importante de production de collagène (confirmée par la coloration de Van Gieson), la masse a été classée comme un fibrosarcome. Notre évaluation clinique et pathologique a été que le chat avait un PPDH avec une incarcération du lobe du foie associée. Ce lobe du foie a ensuite subi une transformation néoplasique pour produire un fibrosarcome hépatique.