Un joueur de rugby professionnel de 27 ans a été admis dans son hôpital général de district local avec une toux sèche et une respiration sifflante depuis 2 jours. Il n'avait pas d'antécédents médicaux importants et ne prenait pas de médicaments réguliers. Il a admis prendre régulièrement de la cocaïne et des stéroïdes améliorant les performances. Il était hémodynamiquement stable avec une saturation normale. Les principales constatations à l'examen physique étaient un pouls irrégulier irrégulier et des crépitations bibasales. Son électrocardiogramme (ECG) à l'admission a montré une FA et ses résultats de radiographie thoracique étaient compatibles avec un œdème pulmonaire. Les tests sanguins initiaux étaient dans la plage normale. L'échocardiogramme transthoracique (TTE) a révélé une dilatation bi-auriculaire et un ventricule gauche modérément dilaté (ventricule gauche diamètre diastolique final 7 cm) avec une hypertrophie ventriculaire gauche (LV) modérément concentrique avec une fraction d'éjection (EF) de 35 à 40%. Il a été soigné par voie intraveineuse avec des diurétiques et a commencé à prendre des médicaments contre l'insuffisance cardiaque, notamment des bêta-bloquants et des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Compte tenu de son antécédent médicamenteux, un diagnostic de cardiomyopathie dilatée induite par les médicaments a été posé. Une fois stabilisé, il a été renvoyé à la maison avec du bisoprolol 2,5 mg et du ramipril 2,5 mg. En prévision d'une cardioversion à courant continu (CCCV), il a commencé à prendre du rivaroxaban 20 mg. Il lui a été conseillé de ne participer à aucune compétition sportive. Pour approfondir l'étude de sa cardiomyopathie, il a subi un angiogramme coronarien ambulatoire qui a révélé des artères coronaires non obstruées. En outre, une résonance magnétique cardiaque (CMR) a confirmé un ventricule gauche dilaté avec une fonction systolique globalement altérée et un EF calculé de 37 %. Il n'y avait aucune preuve de cicatrisation ou de fibrose sur les images de renforcement différé. Il était incapable de maintenir un rythme sinusal après DCCV et a rechuté dans une FA persistante. Son score CHA2DS2-VASc était de 1 (dysfonction LV) qui ne nécessite pas strictement une anticoagulation; cependant, il a pris la décision éclairée de continuer le rivaroxaban. Lors d'un TTE de suivi effectué 3 mois plus tard, la fonction systolique du LV est restée inchangée. Son ramipril a été augmenté et il a été initié à l'eplerenone. La fonction ventriculaire gauche s'est progressivement améliorée avec un traitement médical optimal et, à 8 mois de suivi, elle était revenue à un niveau proche de la normale (EF 50-55%). Il est resté en AF et a connu un bref épisode de faiblesse du bras gauche et de paresthésie évoquant une attaque ischémique transitoire (AIT), malgré le respect de l'anticoagulation. Comme son score CHA2DS2-VASc a augmenté à 3 (AIT, dysfonction LV), il a maintenant une indication claire pour l'anticoagulation. Les troubles du tissu conjonctif, la syphilis et le dépistage de la maladie de Fabry ont été négatifs. Au cours du suivi d'un an, il était asymptomatique (New York Heart Association 1) mais restait en FA et continuait à participer à des matchs de rugby compétitifs, tout en recevant une anticoagulation orale malgré les conseils concernant le risque élevé de saignement. Il était réticent à mettre fin prématurément à sa carrière de rugby professionnel et cherchait des stratégies alternatives de prévention des AVC qui évitaient la nécessité d'une anticoagulation continue. Il a été référé à un centre de cardiologie tertiaire pour la gestion ultérieure de sa FA et l'examen d'un dispositif d'occlusion de l'appendice auriculaire gauche (LAAO). Un dispositif Watchman Flx de 27 mm (Boston Scientific, MA, USA) a été déployé avec succès sous anesthésie générale dans l'appendice auriculaire gauche avec une bonne étanchéité et aucune fuite (, ). Il a été renvoyé chez lui avec un traitement d'aspirine et de clopidogrel de 6 semaines avec un échocardiogramme transœsophagien de suivi pour évaluer la position du dispositif LAAO et guider l'arrêt de la stratégie antiplaquettaire.