En 2011, un homme chinois de 62 ans, sans antécédents de lésions cérébrales ou d'autres maladies neuropsychologiques et sans antécédents familiaux de démence, a développé des symptômes précoces de déclin de la mémoire et de troubles cognitifs. Cinq ans plus tard, les symptômes avaient augmenté au point d'affecter sa vie quotidienne. Il a perdu la capacité de travailler en tant qu'homme d'affaires et de prendre soin de lui. Le MMSE[] du patient, l'évaluation cognitive de base de Montréal (MoCA-B)[], le CDR[] et les scores de l'échelle de détérioration globale[] étaient respectivement de 1, 0, 2 et 6 points, indiquant que sa fonction cognitive était fortement altérée. Le score[] des activités de la vie quotidienne (ADL) du patient était de 65 points, indiquant que plusieurs domaines de sa vie quotidienne étaient affectés. Les taux de tau, ptau et Aβ1-42 dans le liquide céphalorachidien étaient tous anormaux, ce qui était parallèle à une tomographie par émission de positons (TEP) distinctive positive du composé B de Pittsburgh [C-11] et une TEP de fluorodeoxyglucose [F-18] avec un modèle hypometabolique typique de la MA.