Un homme de 46 ans ayant des antécédents d'hépatite C chronique et de consommation de drogues injectables s'est présenté au service des urgences de notre hôpital après une crise tonico-clonique généralisée sans récupération de l'état mental. Il avait également des antécédents de consommation excessive d'alcool avec des épisodes récurrents de pancréatite et des crises d'épilepsie occasionnelles, qui avaient débuté sept ans auparavant, et pour lesquels le patient ne prenait aucun médicament. Il est né au Portugal et n'avait pas voyagé. Un mois avant cette présentation, le patient avait eu un épisode de pancréatite aiguë et avait été admis au service de chirurgie de notre hôpital. À ce moment-là, un diabète sucré de type 2 a été diagnostiqué et un traitement à l'insuline a été commencé. Pendant son séjour à l'hôpital, il a développé une altération de l'état mental avec une agitation croissante pour laquelle une tomodensitométrie du crâne a été réalisée et a montré des signes d'otomastoïdite gauche, sans lésions cérébrales. Une ponction lombaire a également été réalisée avec un liquide céphalorachidien normal. Une consultation avec un spécialiste ORL a confirmé le diagnostic d'otite moyenne aiguë et d'otomastoïdite gauche, et le patient a commencé un traitement avec 2 g de ceftriaxone qd. Ses changements neurologiques ont été attribués à des symptômes de sevrage et il a été renvoyé le jour 20 pour une consultation ORL et une révision chirurgicale. Après son renvoi, il est devenu confus et a développé une ataxie et une vision floue. Deux semaines plus tard, il a eu un nouvel épisode de convulsions tonico-cloniques généralisées sans récupération de l'état mental et a été réadmis à notre hôpital. À son arrivée au service des urgences, le patient était comateux, avec un score de 3 (E = 1, M = 1, V = 1) sur l'échelle de Glasgow (GCS). Il était fébrile (température de 38,0 °C), stable sur le plan hémodynamique (pression artérielle moyenne de 65 mmHg et fréquence cardiaque de 80 battements par minute), avec une glycémie capillaire normale (110 mg/dL). La fréquence respiratoire était de 20 respirations par minute et la saturation en oxygène périphérique était de 94 %, en air ambiant. Il présentait des lésions cutanées évoquant des injections intraveineuses sur ses bras. L'auscultation thoracique révélait des ronches bilatéraux, sans autres anomalies à l'examen physique. La mesure des gaz du sang artériel (ABG) a montré une acidémie sévère avec acidose respiratoire et métabolique (pH - 7,015, PaO2 - 96,9 mmHg, PaCO2 - 64,9 mmHg HCO3− - 16,2 mmol/L) et un taux de lactate élevé de 12,07 mmol/L (normal, <1 mmol/L). La radiographie thoracique postéro-antérieure était claire. Le patient a été intubé et une ventilation mécanique invasive a été démarrée en salle d'urgence (ER). Le nombre de globules blancs était de 15,9 × 109/L, avec 58 % de lymphocytes. Les études de laboratoire ont montré une rhabdomyolyse et une créatinine de 15,1 mg/L (normale, 8,0 – 13,0 mg/L) avec des taux d'électrolytes normaux. L'amylase et la lipase étaient élevées deux fois la limite supérieure de la normale; les tests de la fonction hépatique étaient normaux, à l'exception d'une légère élévation de la γ-glutamyltransférase (γ-GT), et la protéine C-réactive (CRP) était normale. Le dépistage toxicologique était positif pour les opiacés et les benzodiazépines. La détection de l'antigène urinaire pour Streptococcus pneumonia et Legionella pneumophila était négative et des échantillons de sang, d'expectoration et d'urine ont été cultivés. Le dépistage du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) était négatif. La tomographie par ordinateur (CT) de la tête a montré de multiples lésions de contraste renforcé, dans les ganglions basaux gauche et la région temporo-pariétale sous-corticale droite, avec oedème et effet de masse. Une ponction lombaire a été effectuée et l'analyse du LCR a montré des taux normaux de leucocytes, de protéines et de glucose (2 cellules/uL, 0,10 g/L et 0,55 g/L, respectivement); le LCR a été envoyé pour culture, tests moléculaires et examen pathologique. L'électroencéphalogramme (EEG) a montré une encéphalopathie non spécifique avec activité épileptiforme dans la région frontale droite. Le meropenem intraveineux (IV) 2 g tid a été commencé empiriquement sur ER pour des abcès cérébraux bactériens présumés, et une thérapie adjuvante avec mannitol et dexaméthasone a été ajoutée. Le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs des maladies infectieuses (ICU) avec ces lésions cérébrales focales avec effet de masse d'étiologie inconnue. Après admission à l'ICU, un échocardiogramme transœsophagien a été effectué et a exclu les signes d'endocardite. La consultation d'un spécialiste en ophtalmologie a confirmé l'absence d'implication oculaire et la TDM thoraco-abdominale a exclu d'autres foyers possibles. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau a révélé de multiples lésions impliquant les ganglions basaux bilatéraux et la substance blanche pariétale sous-corticale, avec un oedème environnant, entraînant une modélisation des ventricules latéraux, une légère déviation médiane et une réduction des dimensions des cistes et des sillons basaux. Ces lésions étaient hétérogènes, certaines présentant des différences de signal multicouches et un renforcement double anneau, et d'autres plus petites présentant un renforcement d'anneau monocouche dans les images post-gadolinium. Toutes les lésions présentaient un noyau avec une restriction de la diffusibilité du mouvement des molécules d'eau sur l'imagerie pondérée en diffusion (DWI, Figure). Aucune hémorragie n'a été observée. Ces résultats d'imagerie étaient cohérents avec des abcès cérébraux, probablement fongiques ou pyogènes, ces derniers étant moins probables en raison du renforcement du motif à double anneau. Au jour 2, une thérapie antifongique empirique avec 800 mg de fluconazole IV qd a été ajoutée au régime thérapeutique. Les études du LCR, y compris le dosage de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour le toxoplasma, le virus d'Epstein-Barr (EBV) et Mycobacterium tuberculosis, ont toutes été négatives, de même que la culture du LCR. L'examen pathologique du LCR n'a révélé aucune cellule néoplasique. Les cultures sanguines, des crachats et des urines ont également été négatives. Une consultation de neurochirurgie a été appelée et une biopsie cérébrale stéréotaxique a été réalisée afin de mettre en évidence l'agent pathogène causal. L'examen histopathologique des échantillons de cerveau a montré une infiltration de cellules mononucléées, sans preuve de tumeur. Le frottis de bacilles acido-résistants (AFB) des échantillons de cerveau était négatif et le dosage de la PCR pour le toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans et Aspergillus était également négatif. La culture microbiologique des échantillons de cerveau a révélé la présence de Candida albicans. La thérapie antimicrobienne a été maintenue avec du fluconazole et le meropenem a été retiré. Le patient a été extubé le jour 12 et la sédation a été arrêtée avec récupération de son niveau de conscience. L'IRM du cerveau a été répétée trois semaines après et a montré une amélioration radiologique avec réduction de l'œdème environnant mais avec des lésions d'amélioration persistantes. Le patient s'est rétabli sans handicap neurologique et a eu une bonne réponse radiologique sur l'IRM ultérieure. Il a été renvoyé chez lui après deux mois d'hospitalisation sous traitement antifongique consistant en fluconazole oral 400 mg bid et des médicaments anticonvulsivants. Il a bien fait lors du suivi ambulatoire, sans nouveaux épisodes de convulsions et séquelles neurologiques. La thérapie au fluconazole a été maintenue pendant 49 semaines lorsqu'une résolution complète des abcès cérébraux a été observée lors du suivi IRM du cerveau.