Un homme de 27 ans ayant des antécédents médicaux notables pour un accident de la route (MVA) cinq mois auparavant, a présenté une dyspnée d'effort et un oedème des membres inférieurs qui ont progressé lentement depuis son MVA. Il a nié toute maladie virale, contact malade ou voyage antérieur. L'évaluation initiale en laboratoire a été remarquable pour la preuve d'une lésion hépatique (aspartate aminotransférase 632 IU/L et alanine transférase 248 IU/L), des taux normaux de troponine I (0,04 ng/mL) et un taux élevé de peptide natriurétique de type B à 1787 pg/mL. Un échocardiogramme transthoracique (TTE) a montré une taille normale de la chambre du ventricule gauche (LV) (diamètre LV end-diastolique 5,6 cm) et une fonction systolique sévèrement diminuée avec une fraction d'éjection estimée de <20 % et une preuve d'un thrombus apical. Il a reçu des diurétiques intraveineux avec une amélioration des symptômes. Compte tenu de la préoccupation pour une insuffisance cardiaque à faible débit, il a été transféré à notre établissement pour une évaluation et une gestion ultérieures. Lors de son admission, le patient a confirmé les antécédents susmentionnés, en précisant qu'au moment de son accident de la route, il avait subi un traumatisme important de la paroi thoracique en heurtant le volant lors de l'accident, et qu'il souffrait d'un inconfort thoracique permanent qu'il attribuait à des douleurs musculo-squelettiques. Il n'a pas cherché à obtenir une évaluation plus approfondie après l'accident et sa douleur a fini par disparaître. Au cours des mois suivants, il a constaté une aggravation de la dyspnée d'effort, de l'orthopnée, d'une oppression thoracique intermittente et d'épisodes intermittents de dyspnée nocturne paroxystique. Les signes vitaux à l'admission indiquaient une tachycardie à 109 b.p.m. et une tension artérielle de 98/60 mm Hg. L'examen physique était remarquable pour la distension veineuse jugulaire, la distension abdominale avec ascite et l'œdème pitting des membres inférieurs bilatéraux. Un électrocardiogramme à 12 dérivations (ECG) a démontré une tachycardie sinusale à faible tension, des contractions ventriculaires prématurées et un modèle antérieur d'infarctus antérolatéral (). Son historique médical était marqué par un AVM antérieur et une consommation antérieure d'alcool, de tabac et de marijuana, tous arrêtés à la suite de son AVM. Le diagnostic différentiel comprenait une myocardite auto-immune ou virale, une cardiomyopathie héréditaire ou idiopathique, et une cardiomyopathie de stress, entre autres diagnostics. La cardiomyopathie ischémique a été initialement considérée comme moins probable en fonction de l'âge du patient, bien que la présence d'un infarctus antéro-latéral sur l'ECG et d'un thrombus apical du ventricule gauche augmentait les soupçons d'un épisode ischémique antérieur. Une TTE a été obtenue et a démontré à nouveau une dysfonction systolique biventriculaire sévère en plus d'un anévrisme apical vs. pseudo-anévrisme avec preuve de thrombus (voir,). Une IRM cardiaque ultérieure a confirmé une dysfonction systolique biventriculaire sévère avec une amélioration tardive du gadolinium d'épaisseur totale impliquant tous les segments apicaux du LV, avec formation d'anévrisme apical en plus d'un thrombus associé en couches ( et ). L'angiographie coronaire gauche a révélé une occlusion sous-totale du tronc moyen de la LAD avec thrombose dans l'infarctus myocardique 2 flux antégrade (voir, ), qui a également été comblé par des collatérales de droite à gauche de l'artère coronaire droite. La cathétérisation cardiaque droite a montré une pression moyenne de l'oreillette droite de 16 mm Hg, une pression artérielle pulmonaire de 54/31 mm Hg avec une moyenne de 42 mm Hg, et une pression capillaire pulmonaire de 29 mm Hg. Le débit cardiaque était sévèrement réduit avec un indice cardiaque de 1,3 L/min/m2 par Fick et 1,27 L/min/m2 par thermodilution. Le patient a été diagnostiqué avec une insuffisance cardiaque aiguë à faible débit avec une fraction d'éjection réduite dans le cadre d'une cardiomyopathie sévère, probablement due à une blessure coronarienne traumatique non reconnue (subie lors d'une MVA antérieure) et à une remodélisation LV défavorable ultérieure. L’état du volume du patient a été géré avec des diurétiques intraveineux. Il était incapable de tolérer de manière constante un blocus du système rénine-angiotensine-aldostérone à faible dose ou un bêta-bloquant, compte tenu de son hypotension de base et de sa faible débit cardiaque. Il a été capable de tolérer la dapagliflozine et la spironolactone à faible dose, qu’il a continué à prendre à la sortie. La milrinone a finalement été initiée pour augmenter le débit cardiaque, et une ligne centrale a été placée pour la poursuite du traitement à domicile pendant que le patient subissait un examen plus approfondi et l’examen des thérapies avancées de l’insuffisance cardiaque. Son thrombus apical du LV a été géré avec une anticoagulation continue, et il a été renvoyé sur la warfarine. L'évolution ultérieure du patient a été compliquée par des exacerbations récurrentes de l'insuffisance cardiaque avec réadmission à l'unité de soins intensifs cardiaques, une infection ultérieure par le coronavirus de type 2019 (COVID-19) et un délirium. Il a été évalué à plusieurs reprises par l'équipe cardiaque multidisciplinaire pour l'évaluation des thérapies avancées de l'insuffisance cardiaque. Une dysfonction sévère du RV a exclu la possibilité d'une implantation d'un dispositif d'assistance ventriculaire. Le patient avait développé une faiblesse importante et progressive et une malnutrition sévère malgré les inotropes en plus d'une prise en charge nutritionnelle agressive et d'autres soins de soutien. Il y avait également des préoccupations concernant son soutien social et sa consommation récente de substances. En tant que tel, il n'a pas été considéré comme un candidat à une transplantation cardiaque. Il a été renvoyé chez lui avec des diurétiques oraux, de la dapagliflozine et de la spironolactone à faible dose, tolérée avec un suivi étroit des laboratoires, une éventuelle titration de médicaments et une gestion ultérieure de l'insuffisance cardiaque avancée. Il a été évalué pour une deuxième opinion dans un autre centre de référence de transplantation majeur et n'a pas été considéré comme un candidat pour des thérapies avancées. Il a malheureusement été réadmis avec une insuffisance cardiaque aiguë décompensée, cette fois compliquée par une ascite récurrente nécessitant des paracenteses, une ischémie mésentérique, une encéphalopathie, une dysphagie/malnutrition persistante et une dysfonction rénale. Au moment de la rédaction de ce manuscrit, il a été renvoyé chez lui avec des soins palliatifs.