Un homme de 50 ans en bonne santé qui était fumeur a été référé au service des urgences avec une toux sèche progressive et une dyspnée depuis 1 mois. Un médecin de famille lui avait prescrit des médicaments antiallergiques et antitussifs, mais ils étaient inefficaces. Le patient n'avait pas d'antécédents familiaux de maladie cardiopulmonaire ou de tumeur maligne. L'examen physique et les analyses de sang au service des urgences n'étaient pas diagnostiques. L'électrocardiographie a révélé des ondes T négatives, et l'échocardiographie a suggéré une hypertension pulmonaire. La tomographie par ordinateur (CT) améliorée n'a révélé aucune embolie pulmonaire apparente. On lui a prescrit un bronchodilatateur et un corticostéroïde en raison d'un diagnostic de cor pulmonale dû à une maladie pulmonaire obstructive chronique; cependant, ses symptômes ne se sont pas améliorés. Le patient a été admis à notre hôpital deux jours plus tard. Ses signes vitaux à l'admission étaient les suivants: saturation en oxygène, 94 %; pouls, 100 battements par minute; température corporelle, 37,1 °C; tension artérielle, 130/93 mmHg; et fréquence respiratoire, 18 respirations par minute. L'examen physique a révélé une lymphadénopathie cervicale droite, avec un ganglion lymphatique affecté mesurant 10 mm de taille. Les résultats de laboratoire étaient les suivants: 95,7 (normal: < 18,4) pg/mL de peptide natriurétique cérébral, 6,9 (normal: < 1,0) µg/mL de D-dimère, 134 (normal: 124–222) U/L de lactate déshydrogénase, 1,77 (normal: < 0,15) mg/dL de protéine C-réactive, 8,7 (normal: < 5,0) ng/mL d'antigène carcino-embryonnaire, et 19,4 (normal: < 2,1) ng/mL de fragment cytokératine-19. La radiographie thoracique a révélé une lymphadénopathie hilaire bilatérale. La TDM améliorée n'a pas révélé d'embolie pulmonaire ou de thrombose veineuse profonde; cependant, une lymphadénopathie cervicale droite, bilatérale hilaire/médiastinale et une lymphadénopathie abdominale supérieure ont été observées. En outre, un épaississement septal et des opacités en verre dépoli ont été principalement détectés dans les lobes pulmonaires inférieurs. L'électrocardiographie a montré des ondes T négatives dans les dérivations précordiales, et l'échocardiographie a indiqué une hypertension pulmonaire avec une fonction ventriculaire gauche normale. Nous avons suspecté un PTTM en raison de la forme subaiguë, de l’hypertension pulmonaire sans étiologie apparente, des taux élevés de marqueurs tumoraux et d’une lymphadénopathie diffuse. L’origine du cancer primaire n’a pas pu être déterminée à l’aide d’une TDM ou de marqueurs tumoraux. Une biopsie à l’aiguille guidée par échographie du ganglion lymphatique cervical droit a été réalisée le jour 1. La cytologie de l’empreinte de la biopsie a révélé des cellules atypiques d’origine épithéliale. Le jour 2, une biopsie pulmonaire transbronchique a été réalisée. Le jour 3, un rapport intermédiaire concernant les résultats pathologiques de la biopsie du ganglion lymphatique cervical a révélé un adénocarcinome avec carcinome à cellules en anneau (SRCC). Par conséquent, un cancer gastrique a été suspecté; toutefois, une endoscopie haute pratiquée par un endoscopiste gastro-intestinal formé n’a révélé aucune anomalie de la muqueuse et une paroi gastrique complètement distensible. Les résultats de la coloscopie étaient également normaux. Le jour 4, le patient a commencé à recevoir de l’édoxaban (60 mg/jour) pour une hypercoagulabilité probable due à un PTTM. Le jour 5, les résultats rapportés de la biopsie du ganglion lymphatique cervical avec coloration immunohistochimique étaient cohérents avec ceux du cancer gastrique. Les résultats pathologiques de la biopsie pulmonaire transbronchique étaient sans importance. À ce moment, l’état du patient était stable sans aucun changement apparent. Le jour 6, sa dyspnée a progressé modérément, et l'administration d'oxygène a été initiée à 2 L/min via une canule nasale. Le jour 7, après consultation avec les gastro-entérologues de notre établissement, l'administration d'imatinib (200 mg/jour), de prednisolone (30 mg/jour), et de tégafur/gimeracil/oteracil plus oxaliplatine (SOX) a été initiée. Le jour 8, l'hypoxie du patient s'est soudainement aggravée, et il est décédé par la suite. Une autopsie a été réalisée, et l'examen macroscopique n'a révélé aucune anomalie de la paroi gastrique (Fichier supplémentaire a); cependant, une lymphadénopathie entourant l'estomac a été détectée. Une thromboembolie pulmonaire macroscopique n'a pas été observée. Plusieurs coupes séquentielles de l'estomac entier ont été préparées. Microscopiquement, deux lésions de cancer gastrique de SRCC pur mesurant 15 12 mm et 8 8 mm ont été identifiées dans la région pylorique. Bien que ces lésions se trouvaient dans la lamina propria, de multiples invasions lymphovasculaires distinctes des deux lésions superficielles ont été observées dans les couches de la sous-muqueuse à la sous-séreuse. Plusieurs métastases des ganglions lymphatiques entouraient l'estomac. Aucune constatation de gastrite associée à Helicobacter pylori n'a été observée. En outre, des emboles tumoraux et des cellules épithéliales épaissies des petites artères pulmonaires étaient compatibles avec PTTM. Une lymphangiomatose carcinomateuse a également été observée. L'examen des organes autres que ceux mentionnés ci-dessus n'a révélé aucune cellule tumorale dans les viscères ou le système vasculaire. Le diagnostic final était un cancer gastrique précoce occulte PTTM qui était indétectable lors d'une endoscopie haute.