74 ans, hospitalisé pour un infarctus du myocarde non ST. Il se plaignait de douleurs thoraciques et de dyspnée, même au repos. La dyspnée progressait depuis 3 mois, tandis que les douleurs thoraciques étaient apparues 4 jours auparavant. L'échocardiographie transthoracique (TTE) () a révélé une fonction systolique du ventricule gauche (LV EF 48 %) légèrement réduite avec une hypokinésie dans les parois inférieures-postérieures du LV et un épanchement péricardique modéré. L'angiographie coronarienne invasive () a révélé une maladie de trois vaisseaux: artère coronaire droite (RCA) - S2 – 95 %, artère coronaire antérieure gauche (LAD): S6 – 90 %, S8 – 90 %, S9 – 75 %; artère coronaire circonflexe gauche: S11 – 75 %, S12 – 20 %, S13 – 65 %. La radiographie thoracique () a révélé une consolidation homogène du lobe inférieur du poumon gauche. L'angiographie par tomodensitométrie (CT) () du thorax a révélé une énorme tumeur (taille 21 cm × 11 cm × 21 cm × 3 cm) dans le médiastin antérieur avec un réseau vasculaire prononcé, déplaçant les organes environnants. Une biopsie à l'aiguille guidée par CT a été réalisée. Des signes histologiques de tumeurs neuroendocrines modérément différenciées ont été observés. La chromogranine A et l'acide 5-hydroxyindole-acétique étaient normaux. L'équipe cardiaque a décidé, en collaboration avec les oncologues, de procéder à une opération simultanée - CABG et ablation de la tumeur médiastinale. La tumeur () avec une capsule a été enlevée radicalement. Elle s'étendait de la racine du poumon droit vers la gauche, partiellement en croissance avec la veine pulmonaire droite et l'aorte. Le péricarde a été restauré avec un patch synthétique et CABG (greffes veineuses) a été effectué. L'examen histologique a montré des NETs modérément différenciés (). Des mitoses de tumeurs ont été trouvées (2/10 mitoses/2 mm2), l'indice de prolifération était de 2%. Il s'agissait d'une tumeur en croissance infiltrative formée par des structures solides pseudo-rosettes avec un bord de cellules monomorphes relativement inactives, avec un noyau chromatique et une quantité moyenne de cytoplasme clair. Des zones de nécrose couvraient jusqu'à 20% de la surface de la tumeur. Dans deux ganglions lymphatiques, des NETs modérément différenciés, G2, ont également été confirmés. La période postopératoire a été sans problème. L'EIT après l'opération a montré une fonction LV préservée et un épanchement péricardique modéré. La scintigraphie des récepteurs de la somatostatine n'a montré aucune pathologie, par conséquent, le contrôle a été prévu après 3 mois. La TDM thoracique (6 mois après l'opération) a révélé la progression de la maladie. Le traitement par everolimus a été démarré, mais après 2 mois, des complications infectieuses mortelles ont été observées. La condition a été évaluée comme une pneumonite ou une infection non identifiée, par conséquent, l'everolimus a été arrêté. Le patient a été observé et la condition est restée stable pendant 2 ans. Deux ans plus tard, la scintigraphie des récepteurs de la somatostatine a montré de multiples tumeurs contenant des récepteurs de la somatostatine dans le médiastin, le poumon gauche, le foie et le péritoine gauche. Le traitement par octeotride a été démarré et a donné une dynamique positive observée sur la TDM thoracique et une diminution du taux de chromogranine A. Au cours de la prochaine TDM thoracique de contrôle, 6 mois plus tard, une dynamique négative de la maladie a été observée, c'est pourquoi la capécitabine et la temozolamide ont été ajoutées. 49 mois après l'opération, il continue le traitement par les oncologues.