Un homme de 63 ans s'est présenté à l'hôpital local avec de la fièvre et une hypoxie. Le patient a présenté une détresse respiratoire et des vertiges sans toux pendant 1 jour, avant la première visite. Il avait des antécédents d'hypertension et d'hémorragie sous-arachnoïdienne, et était allergique à la pénicilline. Il avait été prescrit OJT 6,0 g/jour (Kracie Holdings, Ltd) pendant les 4 semaines précédentes. Il était un ancien fumeur et n'avait pas eu d'épisode de reprise de la cigarette. Son poids corporel était de 55 kg. Ses signes vitaux initiaux étaient les suivants: score de Glasgow Coma Scale, 15 (E4V5M6); tension artérielle, 114/86 mmHg; fréquence cardiaque, 100 b.p.m.; fréquence respiratoire, 42 respirations/min; saturation en oxygène, 65 % en respirant l'air ambiant; et température corporelle, 38,7 °C. Il a été transféré à notre hôpital le même jour, intubé, et placé sous ventilation. Le gaz artériel initial a montré un pH de 7,40, PaCO2 de 52 mmHg, PaO2 de 63 mmHg, HCO3 − 32,2 mmol/L, et lactate 10 mg/dL à FIO2 0,75. Les tests sanguins ont montré une réponse inflammatoire élevée, avec un nombre de globules blancs de 9700/mm3, un nombre d'éosinophiles de 0,0/mm3, et un taux de protéine C-réactive sérique de 18,5 mg/L. Le dépistage des auto-anticorps suivants a été négatif; les tests d'anticorps antinucléaires, de facteur rhumatoïde, de cytoplasme antinucléaire de myéloperoxydase, et de cytoplasme antinucléaire de protéinease-3 ont été négatifs. Les tests bactériologiques et virologiques n'ont pas détecté de pathogènes infectieux, y compris la légionellose, la pneumonie à Mycoplasma, la pneumonie à Chlamydia, le cytomégalovirus, et le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SARS-CoV-2). L'échocardiographie a révélé une fraction d'éjection normale de 60 %. La radiographie thoracique et la tomographie par ordinateur ont révélé une opacité de fond bilatérale avec des bronchogrammes aériens et un épanchement pleural. Compte tenu de la présentation clinique, un oedème pulmonaire hydrostatic modéré était possible, mais les diagnostics les plus plausibles étaient une maladie pulmonaire interstitielle induite par le médicament et un ARDS sévère dû à l'OJT. Il a été admis à l'unité de soins intensifs et a commencé à recevoir du meropenem et de l'azithromycine, de la méthylprednisolone intraveineuse (80 mg/jour), et une position couchée sur le côté (16 h/jour). Il a été profondément sédaté pour supprimer les efforts respiratoires sans blocus neuromusculaire. Dans le cadre de la ventilation, le volume courant était limité à ≤8 mL/kg, et une pression expiratoire positive terminale était maintenue au-dessus de 10 cmH2O. Tous les médicaments oraux ont été arrêtés. Le jour 3, l'état respiratoire du patient s'est amélioré. Le rapport PaO2/FIO2 était de 238 à FIO2 0,40 et le niveau de peptide natriurétique cérébral était de 35,2 pg/mL. Le positionnement en décubitus et le traitement antimicrobien ont été interrompus, les paramètres du ventilateur ont été réduits et la sédation profonde a été remplacée par une sédation légère. Le patient a été extubé le jour 4. Le jour 7, sa saturation en oxygène était de 97 % avec 1 L/min d'oxygène par canule nasale, et l'opacité du verre dépoli a été réduite. La méthylprednisolone a été remplacée par de la prednisolone orale et la dose a été réduite à 40 mg/jour. L'évolution clinique dans l'unité de soins intensifs est décrite dans la Figure. Le jour 12, le niveau de Krebs von den Lungen-6 (KL-6) était de 798 U/mL. Le patient a été renvoyé à la maison le jour 16. La dose de prednisolone a été réduite en fonction des indicateurs de l'évolution clinique de la maladie pulmonaire interstitielle tels que KL-6 et les radiographies thoraciques: 40 mg le jour 7, 20 mg le jour 10, 15 mg le jour 20, 10 mg le jour 26, 7,5 mg le jour 40, 5 mg le jour 61, 2,5 mg le jour 89, et arrêtée le jour 116.