Une femme de 46 ans a présenté une faiblesse récurrente et aggravée, des palpitations et des douleurs distendantes dans les yeux pendant 10 jours en avril 2009. La patiente a ressenti de la fatigue et des palpitations un mois auparavant. Elle a ressenti des jambes faibles et des mains tremblantes, et a été examinée deux fois dans une clinique locale. Le taux de potassium plasmatique était de 2,57-3,0 mM, ce qui est inférieur aux niveaux physiologiques normaux (3,5-5,5 mM). La patiente a reçu un supplément de potassium, et les symptômes ci-dessus ont disparu. Dix jours avant l'admission (avril 2009), la patiente a de nouveau présenté une faiblesse, des palpitations, des mains tremblantes, des douleurs distendantes dans les yeux, et n'avait pas d'appétit. Le diagnostic au sein du service d'endocrinologie de la clinique a révélé des fonctions thyroïdiennes et hépatiques anormales ainsi qu'un taux élevé de glycémie à jeun. La patiente a ensuite été hospitalisée pour un examen systématique. L'inspection de son évolution de la maladie a révélé qu'après la survenue des symptômes ci-dessus, elle avait une polydipsie, pas de fièvre, pas d'hyperhidrose, pas de dysphorie, et pas de prise alimentaire accrue ou de faim rapide. La patiente a perdu 5 kg dans les 15 jours précédant l'admission. La patiente n'avait pas d'antécédents d'hépatite virale (marqueurs HBV négatifs il y a 3 ans), de tuberculose, d'hypertension artérielle, de diabète sucré ou de maladie thyroïdienne. En outre, il n'y avait pas d'antécédents de chirurgie, de traumatisme, de transfusion sanguine ou de porteurs du HBV dans sa famille. L'examen physique a révélé une admission consciente, une fréquence cardiaque de 98 battements par minute et des yeux brillants. Les valeurs exophthalmométriques de ses yeux gauche et droit étaient de 18 mm. Il n'y avait pas de signe de Stellwag, de signe de von Graefe, de signe de Joffroy ou de signe de Mobiud. La glande thyroïde était souple et légèrement enflée. Il n'y avait pas de nodule thyroïdien ou de sensibilité. Le bruit vasculaire était négatif et il n'y avait pas de paumes hépatiques ou d'angiome araignée. En outre, il n'y avait pas d'anomalies cardiaques, pulmonaires ou abdominales et il n'y avait pas de gonflement des jambes. L'examen de laboratoire a révélé les résultats suivants: HbsAg+; HBeAg+; HBcAg IgM+; HBV ADN >5.0 × 107 copies/mL; une alanine transaminase (ALT) de 351 U/L; négatif pour HAV-Ab, HCV-Ab, HEV-Ab, EBV-Ab, CMV-Ab et CMV ADN; augmentation des taux de triiodothyronine libre (FT3, 18.13 pM) et de thyroxine libre (FT4, 39.98 pM); diminution des taux d'hormone stimulant la thyroïde (TSH) (0.0364 mIU/L), TRAb+, et TPO Ab-; et un test anormal de tolérance au glucose par voie orale. L'imagerie Doppler couleur de la thyroïde a montré une thyroïde gonflée et des ganglions lymphatiques du cou bilatéral, tandis que l'imagerie Doppler couleur du foie était normale. La patiente a été diagnostiquée comme ayant une infection aiguë par le VHB et une hyperthyroïdie de Graves. En tant que femme d'âge moyen qui était TRAb positive, la patiente appartenait à la population ayant une incidence élevée de maladies auto-immunes. En outre, comme elle n'avait pas d'antécédents d'hyperthyroïdie ou d'HBV, et que les deux sont apparus simultanément, l'hyperthyroïdie incipiente a été considérée comme une manifestation extra-hépatique d'une infection aiguë par le HBV. Par conséquent, la patiente n'a pas reçu de médicament antithyroïdien ou de traitement radioactif par 131I, mais seulement du propranolol (10 mg, tid, po), en tant que traitement symptomatique, et de l'entecavir (0,5 mg par jour, os) pour traiter l'infection par le HBV. Les fonctions thyroïdiennes et hépatiques ainsi que les taux d'HBsAg ont été surveillés. Après 12 semaines de traitement, le niveau de FT3 a diminué à 3,80 pM, le niveau de FT4 a diminué à 12,23 pM, le niveau de TSH a augmenté à 1,4899 mIU/L, le niveau d'ADN du HBV a diminué à 8100 copies/mL, le niveau d'ALT était de 112 U/L, le niveau de FBG était de 5,35 mM, et le niveau de glycémie postprandiale était de 7,19 mM. À 24 semaines après le traitement, le niveau d'ADN du HBV est devenu indétectable, les résultats des tests HBsAg et HBeAg étaient négatifs, tandis que la détection de HBeAb est devenue positive, et celle de HBsAb est restée négative. En outre, le niveau d'ALT était de 16 U/L, et les paramètres fonctionnels de la thyroïde, du FBG et du foie se situaient dans les limites normales. Par conséquent, le traitement antiviral par l'entacavir a été arrêté et la patiente a continué d'être surveillée. À 48 semaines après le traitement, l'ADN du HBV est resté indétectable, le niveau d'ALT s'est stabilisé à 17 U/L, HBsAg et HBeAg sont restés négatifs, et HBsAb est devenu positif. En outre, la patiente avait des fonctions thyroïdiennes normales. Au dernier suivi à 3 ans après le traitement, les taux de TSH, de FBG et d'ALT étaient normaux et le test HBsAg était négatif.