Un homme de 55 ans, buveur social et agent technique de profession, s'est présenté à l'hôpital universitaire de Peradeniya (THP) dans la province centrale du Sri Lanka avec des antécédents de maux de tête, une altération progressive du niveau de conscience (LOC) et des changements comportementaux d'une durée de 3 semaines. Il était apparemment en bonne santé il y a 7 semaines et a eu des maux de tête, des évanouissements et des vomissements à 2 heures du matin alors qu'il faisait un quart de nuit à son travail. Après que le patient ait perdu conscience et ne réagisse plus, le lendemain matin, d'autres travailleurs qui sont venus pour le quart du matin l'ont trouvé somnolent et moins réactif et l'ont emmené à l'hôpital le plus proche après 6 heures de symptômes initiaux. À l'admission, son Glasgow Coma Scale (GCS) était de 9/15 et il n'y avait aucun signe neurologique focal. Il était stabilisé sur le plan hémodynamique et l'examen respiratoire était normal avec un pouls-oxymètre normal. Il a continué à vomir et à avoir des diarrhées au cours des 48 heures suivantes. Son hémogramme complet, sa vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE), sa protéine C-réactive (CRP), son foie et son profil rénal étaient normaux. Il a été traité avec 6 L d'oxygène via un masque facial et a été géré comme une intoxication alimentaire. Il s'est progressivement amélioré et a été sorti de l'hôpital le 4e jour de l'admission et il était totalement normal à la sortie. Après la sortie, il était asymptomatique et faisait des activités quotidiennes normales. Après 1 mois d'épisodes initiaux, il a développé une réduction de l'auto-soin, un manque d'intérêt pour le travail dans lequel il était intéressé avant la maladie. Il a trouvé difficile de travailler en tant qu'agent technique en raison de la faible énergie, de la léthargie, de la mauvaise concentration et de la mémoire réduite. Il était parfois retiré et moins communicatif. Il a confirmé un sommeil réduit et une humeur basse. Son état s'est détérioré au cours des 2 semaines suivantes et a développé un discours inapproprié épisodique, une confusion, une rigidité généralisée du corps et une incontinence urinaire et fécale. Il était incapable d'identifier les membres de sa famille et a développé un niveau de conscience réduit. Il a été admis au THP 7 semaines après l'incident initial. À l'admission au THP, il était stable sur le plan hémodynamique avec une tension artérielle de 140/90. À l'examen neurologique, il était somnolent avec un GCS de 11/12 (E3, V3, M5). Les pupilles étaient de taille normale et réagissaient bien à la lumière, les deux fonds oculaires étaient normaux et tous les nerfs crâniens étaient normaux. Il a présenté une rigidité généralisée avec hyperréflexie et réponse fléchissante bilatérale. Il a progressivement développé un visage masqué, un signe de glabelle positif et des réflexes primitifs (réflexe de préhension). L'examen de l'état mental (MMSE) n'a pas pu être effectué en raison de son statut démentiel. Son hémogramme complet, son tableau sanguin, son taux de sédimentation, son taux de CRP, son taux de magnésium et de calcium sériques, son foie et ses reins étaient normaux. Il avait un électrocardiogramme normal avec un écho-doppler 2D normal et une troponine I négative. Son EEG a montré un ralentissement généralisé du fond avec des ondes multifocales à haute amplitude et des ondes delta suggérant une dysfonction cérébrale grave sans épisode épileptique. La tomographie par ordinateur non contrastée du cerveau a montré une matière blanche cérébrale proéminente avec des sillons effacés avec une démarcation gris-blanc préservée et un système ventriculaire normal sans preuve d'hémorragie intracérébrale. Son liquide céphalorachidien était normal et négatif pour les deux études bactériologiques (microscopie optique et culture) et virales (HSV/Enterovirus/Flavivirus). L'IRM cérébrale a montré une intensité de signal élevée diffuse impliquant la matière blanche sous-corticale, le globus pallidus sur les images FLAIR et T2W. Ces zones ont montré des signaux élevés sur les images DWI sans changements significatifs appréciés sur la carte ADC. Il n'y avait pas de contraste anormal apprécié dans les zones susmentionnées. Le reste du cerveau, le système ventriculaire, le tronc cérébral et le cervelet étaient normaux. En examinant ce patient (cas index), nous avons appris qu'une autre personne (2e cas), qui faisait la nuit avec notre patient et dormait dans la même pièce, avait également été admise avec notre patient dans le même hôpital local avec l'incident initial. Il (2e cas) a également présenté des vomissements, une diarrhée, une faiblesse et une démarche instable, mais aucun changement du sensorium. À l'admission à l'hôpital local, sa démarche instable (2e cas) s'est améliorée et il a présenté des vomissements et quelques autres épisodes de diarrhée. Il était totalement normal le jour suivant et a été renvoyé de l'hôpital avec un diagnostic d'intoxication alimentaire. Depuis, il est asymptomatique. Une enquête plus approfondie a révélé qu'une autre incidence s'était produite au même endroit deux semaines après l'incident initial lorsque huit travailleurs venus de leur siège social (Colombo) ont dormi dans la même pièce et qu'ils sont tous tombés malades après avoir passé environ trois heures là-bas. Les symptômes les plus courants étaient des maux de tête et des étourdissements, que tous les huit travailleurs ont ressentis. Six d'entre eux avaient une démarche instable et quatre d'entre eux sont tombés au sol lorsqu'ils ont tenté de marcher. Cinq d'entre eux ont ressenti une léthargie et des nausées et deux ont vomi. La perte de conscience a été ressentie par trois patients et la durée de la perte de conscience (LOC) a été inférieure à cinq minutes chez deux d'entre eux et d'environ vingt minutes pour le troisième. Même s'il était impossible de se rappeler la crise associée par les autres, l'un d'entre eux a eu une incontinence urinaire et fécale au moment de la LOC. Trois personnes ont eu une diarrhée et deux ont ressenti une sensation de brûlure dans la gorge. Tous ont été évacués et deux sont redevenus totalement normaux en moins de trente minutes. Deux autres sont redevenus normaux en deux heures. Deux patients sur trois ayant développé une LOC sont devenus asymptomatiques après douze heures et ils ont été traités avec une oxygénothérapie en masque facial et d'autres soins de soutien au même hôpital local. Tous les symptômes, à l'exception des maux de tête, ressentis par la personne ayant eu une crise d'environ vingt minutes, se sont calmés après vingt-quatre heures et sa douleur de tête a duré trois jours. Le patient restant a eu des maux de tête pendant trois jours, même si ses symptômes initiaux étaient modérés. Tous ont été sortis de l'hôpital local le soir du même jour. Après cet incident, le lieu de travail a été examiné par les autorités et on a découvert un générateur à essence nouvellement implanté au rez-de-chaussée du bâtiment de deux étages dans lequel toutes les victimes (patients) dormaient. On a découvert que le générateur défectueux émettait du monoxyde de carbone lorsqu'il était allumé. Dans les deux incidents, il y avait eu une panne de courant nécessitant que l'énergie soit générée par ce générateur défectueux. Par la suite, nous avons suivi toutes les victimes exposées et les avons examinées, y compris la personne qui a développé des symptômes dans le cas initial avec notre patient (cas index), après 8 semaines d'exposition initiale. Toutes étaient neurologiquement normales et toutes avaient une imagerie cérébrale IRM normale. En fonction de l'historique disponible, de l'examen, de l'épidémiologie de l'incidence et des résultats de l'IRM du cerveau, le diagnostic de séquelles neuropsychiatriques retardées induites par le monoxyde de carbone a été posé. Une prise en charge de soutien lui a été proposée. Il a été mis sous Sinemet (carbidopa levodopa) à des doses maximales sans bénéfice thérapeutique évident. La dexaméthasone a également été essayée sans effet évident. Il a connu une détérioration progressive au cours des 2 semaines suivantes, a présenté des mouvements athétoïdes de ses pieds et de ses mains et est entré dans un état muet acinétique rigide. Il ne pouvait répondre à aucune stimulation et affichait même une posture décortiquée. Sa maladie a été compliquée par une pneumonie d'aspiration et il est mort près de 3 semaines après son admission. Son examen post mortem a montré des signes de pneumonie principalement dans le poumon droit et des hémorragies ponctuées dans la substance blanche sous corticale du cerveau. Les examens histologiques de tous les organes étaient normaux, y compris le cerveau. Tous les autres ayant eu une exposition dans le passé ont été suivis pendant un an et ils étaient totalement asymptomatiques un an après l'incidence initiale.