Le patient était un Japonais de 79 ans qui vivait dans le sud-ouest du Japon. Il était en hémodialyse depuis 4 ans en raison d'une néphropathie diabétique au stade terminal. Il travaillait dans une bambouseraie entourant sa maison depuis 4 jours juste avant son admission (jour - 4 à jour - 1). Des étourdissements sont survenus le jour - 1, et le jour suivant, il a visité une clinique locale (jour 0). Une analyse sanguine a montré une thrombocytopénie [nombre de plaquettes de 71 000/μL (intervalle normal 158 000-348 000/μL)] et des enzymes hépatiques élevées [aspartate transaminase de 287 U/L (intervalle normal 13-30 U/L) et alanine transaminase de 139 U/L (intervalle normal 10-42 U/L)]. Une altération de la conscience est survenue, et il a ensuite été référé et admis à l'hôpital universitaire de Nagasaki le même jour (jour 0). Lors de l'admission (jour 0), le patient a présenté une somnolence avec une échelle de coma de Japon de II-20 et une échelle de coma de Glasgow de 14/15 (E3V5M6). Il avait une température corporelle de 38,4 °C, une tension artérielle de 141/75 mmHg, une fréquence cardiaque de 84 battements/min et une fréquence respiratoire de 16 respirations/min. La saturation en oxygène était de 92 % en air ambiant. Une tique gonflée par succion sanguine a été fixée à la surface du précordium droit. Des ganglions cervicaux et inguinaux palpables ont été trouvés du côté droit. Il avait de multiples taches rouges non surélevées sur la cuisse gauche et un érythème associé à une exfoliation dans l'aine des deux côtés. Son examen thoracique/abdominal n'a révélé aucune anomalie. La raideur du cou n'était pas apparente. Les résultats des tests sanguins du premier examen sont indiqués dans le fichier supplémentaire. L'hématologie a révélé une pancytopénie, avec un nombre de globules blancs de 1800/μL (intervalle normal: 3300-8600/μL), une hémoglobine de 10,9 g/dL (intervalle normal: 13,7-16,8 g/dL), et un nombre de plaquettes de 52 000/μL. Les tests biochimiques ont révélé une élévation des enzymes hépatiques [aspartate transaminase de 347 U/L, alanine transaminase de 151 U/L, γ-glutamyltransferase de 109 U/L (intervalle normal: 13-64 U/L), et lactate déshydrogénase de 878 U/L (intervalle normal: 124-222 U/L)]. Les taux sériques de ferritine et de récepteur interleukine-2 soluble étaient de 2627 ng/mL (intervalle normal: 40-465 ng/mL) et 2135 U/mL (intervalle normal: 127-582 U/mL), respectivement. Une hémophagocytose a été observée dans les aspirats de moelle osseuse. La culture sanguine n'a révélé aucun microorganisme. Une lymphadénopathie axillaire droite a été observée dans une radiographie thoracique et abdominale/tomographie par ordinateur (CT) avec contraste. Il n'y a pas eu de résultats particulièrement anormaux dans une tomographie par ordinateur sans contraste, un électrocardiogramme ou un échocardiogramme. Lors de l'admission (jour 0), les diagnostics différentiels comprenaient les infections à rickettsies et les infections à rickettsies. Conformément au traitement des infections à rickettsies sévères, nous avons commencé une perfusion de minocycline (200 mg/jour) et de lévofloxacine (500 mg/jour) associée à une transfusion de plaquettes et à une administration de thrombomoduline humaine recombinante (8320 U/jour). Une immunoglobuline intraveineuse a été administrée en tant que traitement d'appoint. Le jour 1, l'inconscience a progressé rapidement et une crise convulsive généralisée avec insuffisance respiratoire s'est produite. Sa respiration a été soutenue par une ventilation mécanique et une prise en charge systémique, y compris une hémodiafiltration continue, a été initiée dans une unité de soins intensifs. L'administration de meropenem (3 g/jour) a également été commencée. Le jour 2, un test de transcription inverse quantitative en temps réel (qRT-PCR) pour le virus de la fièvre de la vallée du Rift, qui a été effectué comme décrit précédemment [], était positif (5,97 log10 copies/mL) dans le sérum. En outre, un test qRT-PCR pour la tique qui avait mordu le patient était positif (voir fichier supplémentaire). Aucune rickettsie, y compris Orientia tsutsugamushi et Rickettsia japonica, n'a été détectée par une PCR en temps réel duplex [] utilisant des échantillons de sang et d'escarres. Nous avons administré 200 mg/jour d'hydrocortisone à partir du jour 2 en considérant la possibilité d'une insuffisance surrénalienne relative. Les taux d'enzymes hépatiques ont augmenté significativement le jour 4, et la minocycline, la lévofloxacine et les préparations d'immunoglobulines ont été arrêtées. Étant donné que les taux de β-D-glucan ont augmenté à 131,1 pg/mL (test MK-II; seuil négatif < 20 pg/mL) et que les antigènes Aspergillus et Candida étaient tous deux positifs avec un titre de 4,6 pour l'antigène Aspergillus (seuil négatif < 0,5), le cathéter veineux central a été remplacé et un traitement présomptif par caspofungine 70 mg/jour a été initié. Après cela, le titre de l'antigène Cryptococcus dans le sérum était positif (titer; 1:1), et étant donné la possibilité d'une trichosporonosis, le voriconazole 280 mg/jour a été ajouté au traitement. Le jour 5, le taux de SFTSV-RNA dans le sérum a atteint un pic (9,31 log10 copies/mL) et a ensuite diminué. Le jour 6, une méléna sévère est apparue. L'endoscopie gastro-intestinale inférieure a montré des selles muqueuses et sanguines, un œdème intestinal et une hémorragie rectale sévère. Une culture de selles a détecté la Candida glabrata. Le jour 8, les taux de β-D-glucan ont encore augmenté à 425,5 pg/mL, et une culture de sang a détecté la Candida glabrata; nous avons donc jugé qu'une translocation bactérienne avait eu lieu à partir de l'intestin. La caspofungine et le voriconazole ont été remplacés par l'amphotéricine B liposomale 250 mg/jour, et le meropenem a été remplacé par une thérapie d'association avec le tazobactam/la pipéracilline et la vancomycine. Les taux d'enzymes hépatiques ont atteint un pic le jour 8, après quoi ils ont eu tendance à diminuer. Après le jour 12, la transfusion de plaquettes est devenue inutile. Étant donné que la conscience altérée a persisté même après l'arrêt du sédatif, une encéphalopathie a été suspectée. Une ponction lombaire a été réalisée le jour 13, et le liquide céphalorachidien a été obtenu. La qRT-PCR du liquide céphalorachidien pour détecter le SFTSV a été positive avec une valeur de 4,10 log10 copies/mL. Le jour 16, le taux de SFTSV-RNA dans le sérum est tombé en dessous du niveau détectable. Le jour 31, le patient a été sorti de l'unité de soins intensifs, et le niveau de conscience s'est amélioré environ un mois après le début de la maladie. Il y avait un ganglion lymphatique axillaire droit enflé au premier examen, qui est resté enflé après la disparition des virus du sang. Cependant, nous ne pouvions pas juger si le SFTSV restait dans le ganglion lymphatique parce que nous n'avions pas effectué une biopsie du ganglion lymphatique. Bien qu'une tomodensitométrie thoracique à l'admission n'ait pas révélé de signes évidents de pneumonie, des ombres infiltratives ont été observées dans la zone basale des deux poumons lors d'une tomodensitométrie thoracique le jour 9. Dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire obtenu le jour 21, les neutrophiles étaient majoritaires dans la fraction cellulaire, mais aucun type général de bactérie n'a été détecté, probablement parce que des antimicrobiens à large spectre avaient déjà été administrés. Cependant, l'antigène Cryptococcus (titre; 1: 2), l'antigène Aspergillus (valeur de 8,6) et le SFTSV-ARN (2,51 log10 copies/mL) ont été détectés, et l'Aspergillus niger a été cultivé à partir du liquide de lavage broncho-alvéolaire. Nous avons donc supposé qu'une pneumonie fongique avait été induite par une immunosuppression transitoire causée par l'infection par le virus SFTSV et la poursuite de l'administration d'amphotéricine B liposomale. Une tomodensitométrie thoracique le jour 30 a montré que les ombres infiltratives étaient organisées dans l'ensemble. L'amphotéricine B liposomale et le tazobactam/pipéracilline ont été arrêtés les jours 37 et 42, respectivement. Une légère opacité vitreuse est restée, mais les ombres infiltratives se sont améliorées le jour 51. Bien que les taux de β-D-glucan soient restés élevés et que l'antigène Aspergillus ait été constamment positif, il n'y a pas eu de rechute d'aspergillose ou de candidémie. L'ARN du virus SFTSV a été détecté de manière persistante dans les expectorations jusqu'au jour 71 malgré sa disparition dans le sang le jour 16. Après avoir confirmé que l'ARN du virus SFTSV était devenu négatif dans les expectorations le jour 127, nous avons arrêté de prendre des précautions d'isolement par gouttelettes sur le patient.