Une femme de 68 ans sans antécédents médicaux ou comorbidités a été admise avec une histoire de 1 semaine de dyspnée progressive dans le contexte d'une CHB révélée par un électrocardiogramme à 12 dérivations (ECG). Il n'y avait aucune constatation clinique suggérant une hypertension pulmonaire, mais il y avait des preuves d'une insuffisance ventriculaire gauche. Elle a commencé une perfusion intraveineuse d'isoprénaline pour un soutien chronotrope. Une TTE a été réalisée pour exclure une maladie cardiaque structurelle et a confirmé une taille biventriculaire normale et une fonction systolique. Il y avait, cependant, une régurgitation tricuspidienne modérée (TR) et sa vitesse de jet TR maximale (TR vel) a été mesurée à 4,6 m/s, ce qui a entraîné une estimation de la pression artérielle pulmonaire de 99 mmHg [en supposant une pression moyenne de la veine cave droite de 15 mmHg]. Fait intéressant, sa vitesse-temps intégrale de la VTI (VTI) a également été notée par hasard comme étant significativement élevée à 23,9 cm (voir). Une tomographie par ordinateur urgente a rapporté aucune preuve d'embolie pulmonaire (PE) et, surtout, n'a pas démontré de preuve de dilatation artérielle pulmonaire qui est souvent associée à une hypertension pulmonaire chronique. Elle a ensuite procédé à l'implantation d'un PPM permanent à double chambre sans complications. La patiente est revenue pour une évaluation invasive supplémentaire de son possible hypertension pulmonaire 4 semaines plus tard. Son TTE répété a révélé une réduction de la sévérité de la TR à modérée, de la TR vel à 2,9/s, avec des diminutions parallèles de sa RAP à 3 mmHg et de sa PVSP estimée à 37 mmHg. Sa VTI de RVOT a été mesurée de manière similaire inférieure à 14 cm. La cathétérisation cardiaque droite (RHC) a confirmé une hémodynamique pulmonaire relativement normale avec une RAP moyenne invasive de 4 mmHg, des pressions artérielles pulmonaires systolique/diastolique de 20/6 mmHg, une pression artérielle pulmonaire moyenne de 12 mmHg, une pression capillaire pulmonaire médiane de 3 mmHg, une débit cardiaque (par thermodilution) de 4,4 L/min, et une résistance vasculaire pulmonaire calculée (PVR) de 2,0 unités Wood. Nous avons ensuite examiné notre base de données échocardiographiques et identifié 250 patients qui avaient une CHB et avaient subi des études TTE avant l'implantation de la PPM. Deux autres patients de cette cohorte ayant des TTE de référence et post-PPM ont présenté des profils hémodynamiques similaires d'élévation initiale de TR vel, RAP, RVSP et RVOT VTI, qui s'est ensuite considérablement améliorée après restauration de la synchronie AV par stimulation permanente (voir).