Un homme de 85 ans a été référé à notre hôpital pour le traitement d'un oedème de l'extrémité inférieure gauche. Ses antécédents médicaux comprenaient un cancer de la prostate localisé et un infarctus cérébral cardiogénique causé par une FA. Il prenait de la warfarine (1,5 mg par jour) à ce moment-là. Son temps de prothrombine-ratio normalisé international (PT-INR) était contrôlé mensuellement par son médecin de soins primaires. Il était presque toujours entre 2 et 3 au cours des 2 dernières années. Le PT-INR le plus récent, environ 2 mois avant l'admission, était de 2,66. Il y a 3 ans, après le diagnostic d'un cancer de la prostate, un agent anti-androgénique et un agoniste de l'hormone lutéinisante ont été démarrés. Le cancer de la prostate était en rémission avec ces médicaments. Il n'avait pas d'autres facteurs de risque de VTE. À l'admission, il était apyrétique, sa fréquence cardiaque était de 96 b.p.m., sa tension artérielle était de 170/104 mmHg, et sa fréquence respiratoire était de 24 b.p.m. Sa saturation en oxygène était de 96 % en air ambiant. Il n'y avait pas de distension veineuse jugulaire évidente ou de murmures audibles. Les champs pulmonaires étaient clairs. Son membre inférieur gauche était érythémateux et gonflé. Les tests de laboratoire ont révélé des taux élevés d'inflammation, comme en témoignent le nombre élevé de globules blancs, 11 100/μL (intervalle de référence 3500–8000/μL); le taux de protéine C-réactive, 7,55 mg/dL (<0,2 mg/dL); et le taux de d-dimères, 37,0 μg/dL (<1,0 μg/dL). Il avait des titres normaux d'anticorps antinucléaires. Les titres de lupus anticoagulant, d'anticorps IgG anti-cardiolipine et d'anti-β2-glycoprotéine étaient négatifs. Son taux de créatinine sérique était de 0,86 mg/dL (0,5–1,2 mg/dL) et son taux de clairance de la créatinine était de 62 mL/min (70–130 mL/min). Au moment de la présentation, le PT-INR était de 3,75 (0,9–1,1). L'électrocardiographie a révélé des ondes AF et des ondes T inversées en V1 et V2. La tomographie par ordinateur (CT) avec contraste a révélé des anomalies de remplissage intra-lumière dans le LAA, l'artère pulmonaire droite et de la veine fémorale superficielle gauche (SFV) à la veine poplitée gauche. L'anticoagulation a été remplacée par l'héparine non fractionnée (UFH). Le temps de céphaline activée partielle cible était de 60 à 80 s (25 à 40 s). Nous avons administré l'UFH pendant 1 semaine, sans modification des symptômes. Aucune diminution évidente de la taille des thrombi n'a été observée lors du suivi par scanner. Compte tenu des symptômes réfractaires du patient, du refus de subir une thrombolyse dirigée par cathéter et de l'absence de contre-indications absolues à l'urokinase, nous avons décidé de procéder à une thrombolyse systémique (360 000 à 540 000 unités/jour d'urokinase) pendant 1 semaine pour améliorer ses symptômes aigus des membres inférieurs et prévenir le syndrome post-thrombotique. Il a ensuite été remplacé par un DOAC après la résolution complète des symptômes et l'échographie n'a pas montré de thrombi des membres inférieurs. L'inhibiteur direct du facteur Xa apixaban a été démarré à 5 mg deux fois par jour. L'échographie améliorée environ 1 mois après la sortie de l'hôpital a montré la résolution complète du thrombus de la LAA, de la thrombose veineuse profonde (TVP) et de l'embolie pulmonaire. Au cours des 12 mois de suivi, le patient allait bien avec une amélioration significative de sa qualité de vie. La thromboembolie veineuse et le thrombus de l'oreillette gauche n'ont pas été détectés par une tomographie par ordinateur améliorée à 12 mois.