Une chatte birmane de 11 ans, stérilisée, présentait des antécédents de plusieurs années de vomissements intermittents chroniques de nourriture non digérée. Les signes cliniques avaient commencé avec des vomissements 7 ans auparavant et augmentaient en fréquence de sorte qu'au moment de la présentation, la chatte vomissait de manière chronique quelques fois par semaine. Les vomissements avec de la nourriture survenaient généralement immédiatement après l'ingestion de nourriture (dans les 15 à 30 minutes), mais parfois après quelques heures sans nourriture. Les changements de régime alimentaire conseillés par le vétérinaire référent (régime rénal, régime hypoallergénique, régime monoprotéique) n'avaient pas été efficaces. La PCR était négative pour les espèces d'Helicobacter dans les selles. Les traitements médicaux antérieurs avec un inhibiteur de la pompe à protons (Lansoprazol AL; Aliud Pharma) et du sucralfate (Sucrabest; Combustin) n'avaient pas été efficaces. La chatte présentait une gêne croissante après avoir mangé et avait eu un épisode d'hématémèse, et a été référée pour une évaluation plus approfondie et une endoscopie. Lors de la présentation, le patient était alerte, réactif et avait une condition physique normale. Un souffle cardiaque systolique de grade II/VI a été trouvé à l'auscultation. L'examen ultrasonographique de la cavité abdominale n'a révélé aucune matière étrangère dans le pylore () et une couche musculaire pylorique légèrement épaissie (). Un profil hématologique et un panel de chimie clinique, ainsi que des concentrations de lipase pancréatique spécifique et de thyroxine totale, étaient dans les intervalles de référence, ne donnant aucune preuve de causes extra-gastro-intestinales. En fonction de la description des problèmes du chat par le propriétaire, la régurgitation ne pouvait être totalement exclue. La fluoroscopie n'était pas disponible, de sorte qu'une étude de contraste oral a été menée. Trois minutes après l'administration orale de 2 ml/kg de sulfate de baryum (Micropaque; Guerbet), des radiographies thoraciques ont révélé la présence d'un peu de produit de contraste dans l'œsophage à la base du cœur (). Au bout de 10 minutes, la totalité du produit de contraste était passée dans l'estomac (). Une dilatation de l'œsophage ou un trouble de la motilité de l'œsophage étaient fortement suspectés, mais la présentation clinique et les antécédents étaient atypiques et il a donc été décidé de procéder à une endoscopie œsophago-gastro-duodénale. L'endoscopie a révélé un œsophage d'apparence normale sans aucun signe de mégaœsophage. La région pylorique a montré un lumen pylorique significativement rétréci par rapport à la taille d'une pince à biopsie de 2,3 mm (). Plusieurs biopsies ont été prises de la région pylorique. Un traitement avec du lansoprazole (1 mg/kg PO q12h [Lansoprazol AL; Aliud Pharma]) et du sucralfate (60 mg/kg PO q8h [Sucrabest; Combustin]) a été démarré. L'examen histopathologique des biopsies pyloriques a révélé une gastrite lymphoplasmocytaire érosive chronique modérée et une hyperplasie eosinophile modérée avec une fibrose muqueuse modérée à modérée. Aucun processus néoplasique n'a été trouvé. Dans le rapport du pathologiste, il a été soupçonné que la fibrose aurait pu contribuer à la sténose pylorique. Comme l'inflammation n'était pas prononcée et que le traitement anti-inflammatoire n'était pas efficace, un traitement chirurgical de la fibrose a été suggéré. L'obstruction pylorique sévère a été traitée chirurgicalement par pyloroplastie en Y-U (). Une biopsie de pleine épaisseur a été prise du sphincter pylorique. L'examen histopathologique de la biopsie du sphincter pylorique a montré une hyperplasie focale des muscles lisses pyloriques (). Aucun processus inflammatoire, fibrotique ou néoplasique n'a été trouvé. La biopsie prise du duodénum avait une apparence normale et il n'y avait aucun signe de processus inflammatoire. Aucune autre biopsie n'a été prise du tractus gastro-intestinal. Le chat a été hospitalisé après l'intervention chirurgicale et a été renvoyé à la maison après 4 jours. Le traitement par lansoprazole (Lansoprazol AL; Aliud Pharma) a été poursuivi après l'intervention chirurgicale et a été réduit après 1 semaine. Trois semaines après l'intervention chirurgicale, le chat a été présenté pour un rendez-vous de suivi. Le propriétaire a mentionné un comportement léthargique après l'alimentation pendant la première semaine et trois épisodes de vomissements directement après la prise alimentaire depuis l'arrêt du lansoprazole. L'examen ultrasonographique a montré un péristaltisme normal du tractus gastro-intestinal, un lumen ouvert du pylore et du chyme dans le duodénum le plus proximal (). Le lansoprazole a été réinstitué et le propriétaire a déclaré qu'il n'y avait pas eu de vomissements lorsque le chat a été nourri avec des aliments en conserve d'une marque commerciale à base de diverses sources de protéines animales. Selon le propriétaire, les régimes hypoallergéniques n'étaient pas acceptés par le chat. Pour documenter la viabilité du pylore, une étude de contraste de suivi a été menée, qui a démontré un prompt vidange gastrique et une bonne propulsion intestinale () après l'administration orale de 10 ml/kg de sulfate de baryum. Le chat a été renvoyé avec du lansoprazole (1 mg/kg PO q24h) pour les 6 à 12 semaines suivantes. Le patient n'a pas eu d'autres signes gastro-intestinaux pendant la période de suivi de 6 mois.