Un homme de 55 ans, en bonne santé auparavant, de la province occidentale du Sri Lanka, a été admis à l'hôpital universitaire de Colombo South (CSTH) 18 heures après une morsure de HNV. Il a d'abord été soigné dans un hôpital périphérique, puis transféré car il était anurique depuis 8 heures. Il vomissait également et avait des selles molles. Des traces de morsure ont été observées sur le cinquième orteil gauche avec douleur, un gonflement minimal et deux cloques sur le dos du pied. Le serpent tué a été identifié par le médecin comme étant un HNV. Il était conscient et rationnel avec une fréquence cardiaque de 100 bpm, une tension artérielle de 150/100 mmHg et une saturation en oxygène de 98 %. Il n'y avait pas de tendance au saignement ou de manifestations neurologiques. Le temps de coagulation du sang total au chevet était inférieur à 20 minutes lors de l'admission à l'hôpital périphérique et à 18 heures lorsqu'il a été vu au CSTH. L'antivenin polyvalent n'a pas été administré car il est inefficace pour neutraliser la toxicité du HNV et comporte un risque élevé d'effets secondaires. Les premiers examens ont révélé une hémoglobine de 13,2 g/dl, des globules blancs de 14,1 × 109/L, des plaquettes de 68 × 109/L, un sodium sérique de 143 mmol/L, un potassium sérique de 4,2 mmol/L et une créatinine sérique de 3,2 mg/dl. Le 2e jour, les examens hématologiques ont révélé une hémoglobine de 10,5 g/dl, des globules blancs de 14,1 × 109/L et des plaquettes de 58 × 109/L, un temps de coagulation du sang total de > 20 min, un PT/INR de 1,7 (référence: < 1,1) et un APTT de 48 s (30–40 s). La bilirubine totale était de 62,14 μmol/L (5–21), avec une bilirubine directe de 10,08 μmol/L (< 3,4), une alanine aminotransférase sérique (ALT) de 171 U/L (10–40), une aspartate aminotransférase sérique (AST) de 808 U/L (10–35), une créatine kinase (CK) de 750 U/L (15–105), une lactate déshydrogénase sérique (LDH) de 2370 U/L (230–460) et une créatinine sérique de 409 μmol/L (70–120). L'examen sanguin a révélé des globules rouges fragmentés et une thrombocytopénie évoquant une anémie hémolytique microangiopathique (MAHA). Compte tenu de la thrombose microangiopathique (TMA), il a été transfusé avec du plasma frais congelé, ce qui a amélioré l'INR et l'APTT. Le patient a commencé une hémodialyse en raison d'une lésion rénale aiguë (AKI). Le 3e jour, il est devenu tachypneique avec désaturation et les gaz sanguins ont révélé un pH de 7,21, une PCO2 de 45 mmHg, une PO2 de 31 mmHg et un HCO3 de 12,4 mEq/L. Il a été intubé et a commencé une ventilation mécanique. Des saignements à travers le tube endotrachéal ont été notés mais il n'y avait pas de saignement d'ailleurs. La radiographie thoracique a révélé une ombre alvéolaire bilatérale suggérant des hémorragies pulmonaires. À ce moment, son nombre de plaquettes était de 56 × 109/L, un INR de 1,1, un APTT de 40 s, une thrombo-élastométrie ne montrant qu'une carence en plaquettes. En raison de la nature potentiellement mortelle de la situation, il a commencé une thérapie par pulsation intraveineuse de méthylprednisolone de 1 g quotidiennement avec des transfusions de FFP et de plaquettes. Il y a eu une amélioration rapide de l'hypoxie avec la résolution des changements de radiographie thoracique au cours des 48 heures suivantes. Nous avons arrêté la thérapie par stéroïdes après 3 jours car il n'y avait pas de saignement supplémentaire et les changements de radiographie thoracique étaient en voie de résolution. En raison de la persistance de la MAT, comme en témoigne une nouvelle baisse de l'hémoglobine (8 mg/dl) et des plaquettes (28 × 109/L), une plasmaphérèse a été commencée et poursuivie pendant 6 cycles. Malgré le traitement efficace de la MAT, le patient a développé une gangrène sèche des orteils des deux pieds. La fonction rénale ne s'est pas améliorée et a nécessité une hémodialyse d'entretien à long terme. Il a subi une transplantation rénale 11 mois après l'incident en raison d'une maladie rénale en phase terminale.