Une chienne de 4 ans, castrée, de race mixte, a été adressée pour une toux de plus d'un mois et une faiblesse progressive généralisée. Au moment de la présentation, l'examen physique était normal. L'examen neurologique révélait une intolérance à l'exercice, avec début de faiblesse dans les membres postérieurs et progression vers une flaccidité tétraparétique non ambulatoire avec ventroflexion du cou, qui était soulagée par le repos et une réduction bilatérale symétrique des réflexes patellaires, tibiaux et crâniens. La chienne présentait une dysphagie modérée caractérisée par une difficulté et une faiblesse de la déglutition et une hypersalivation. L'examen neurologique révélait une lésion généralisée du système nerveux moteur inférieur. L'examen neurologique était suivi d'une analyse de laboratoire approfondie, comprenant une numération sanguine, un profil biochimique sérique, une coagulation et une analyse urinaire, et une radiographie thoracique. Les anomalies hématologiques étaient un léger accroissement des WBC (13,1; références: 5,37-12,39 × 103/mcl) caractérisé par une neutrophilie (11 135; 2,778-8,220 × 103/mcl), une lymphocytose (1 179; 1 009-3 471 × 103/mcl), et une monocytose (655; 155-537 × 103/mcl). La biochimie révélait une augmentation significative de la créatine kinase (CK) (7 934; 39-168 U/l) avec une augmentation moins sévère de l'aspartate aminotransférase (AST) (389; 16-39 U/l) et de l'alanine aminotransférase (ALT) (302; 15-79 U/l), une augmentation modérée de la protéine réactive C (4,54; RR: 0,01-0,41 mg/dl), et une hyperferritinémie (776; RR: 38-272 ng/ml). L'analyse d'urine était dans les limites normales. Les radiographies thoraciques montraient un œsophage diffusement dilaté et une opacité des tissus mous dans le médiastin antérieur. Le diagnostic présumé était une forme de MG acquise associée à une masse médiastinale crâniale, bien que la polymyosite ne puisse être complètement exclue. Une dose de 0,05 mg/kg (0,02 mg/lb) de néostigmine (Prostigmine®) a été administrée par voie intramusculaire pour soutenir notre premier soupçon. Après quelques minutes, le chien a présenté un résultat positif, avec une augmentation de la force musculaire. Une tomographie par ordinateur (CT) a révélé une néoplasie médiastinale médiastinale arrondie, caractérisée par un aspect hétérogène dû à la présence de zones intraparenchymales kystiques et associée à des ganglions lymphatiques médiastinaux crâniens normaux. L'examen par tomographie par ordinateur a également révélé une expansion de l'œsophage et de l'estomac entiers, principalement en raison de la présence de gaz. Ces résultats ont confirmé un méga-oesophage modéré et la présence d'une masse médiastinale crâniale. Une cytologie et, par la suite, une biopsie de la masse médiastinale ont été effectuées, avec des résultats non diagnostiques. Les anticorps anti-ACHR étaient fortement favorables à la MG (5,23 nmol/l; normale chez les chiens < 0,6 nmol/l). Le chien a été traité par néostigmine (Prostigmine®) à 0,01 mg/kg (0,004 mg/lb) IM q8h, avec une amélioration modérée de la faiblesse musculaire. La masse médiastinale crâniale a été excisée par une médiastinotomie médiane. L'histologie de l'échantillon fixé au formol a révélé une néoplasie capsulée, bien délimitée, non infiltrative, composée de feuillets et de cordons de cellules épithéliales légèrement pleomorphes, ovales, linéaires, multifocales, tapissant des espaces kystiques de taille variable, souvent remplis de matériel éosinophile sécrétoire. Les cellules néoplasiques étaient associées à un nombre modéré de lymphocytes, formant de petits agrégats multifocaux. Selon la classification de l'OMS, fondée sur la localisation anatomique et sur les caractéristiques morphologiques et phénotypiques, un diagnostic de thymome de type A a été posé. Le jour suivant l'intervention chirurgicale, la dysphagie s'est progressivement aggravée et des signes respiratoires cliniques avec tachypnée, dyspnée et toux sont apparus. La température du patient était élevée [40 °C (104 °F)]. La réévaluation des analyses sanguines a montré une aggravation des paramètres inflammatoires. La numération des leucocytes était fortement augmentée (38,537-12,39 × 103/mcl), caractérisée par une neutrophilie (33 820; 2 778-8 220 × 103/mcl) avec présence de neutrophiles en bandes (1 140 × 103/mcl) et de neutrophiles toxiques et de formation de mousse cytoplasmique détectée par analyse de frottis sanguin. Le profil chimique du sérum a montré une forte augmentation de la protéine C réactive (15,88; 0,01-0,41 mg/dl). Un modèle alvéolaire compatible avec une pneumonie d'aspiration était apparent sur les radiographies thoraciques. Une oxygénothérapie par tube nasal et une antibiothérapie quadricentrale avec amoxicilline-clavulanate [22 mg/kg (10 mg/lb) IV q12h) et enrofloxacine [10 mg/kg (4,5 mg/lb) IV q24h] ont été rapidement instaurées. Quelques heures plus tard, un bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré a été observé et la dysphagie et les signes respiratoires ont empiré, conduisant à l'induction d'une anesthésie générale pour protéger les voies respiratoires inférieures et maintenir le patient sous ventilation mécanique. L'apparition d'une arythmie sévère a suggéré l'apparition d'une myocardite et l'augmentation des troponines sériques (1,34 ng/ml, 0,05-0,24 ng/ml) a soutenu cette hypothèse diagnostique. Au cours de la ventilation mécanique, l'arythmie s'est considérablement aggravée jusqu'à un arrêt cardiopulmonaire le deuxième jour post-chirurgical. Une autopsie a été réalisée. La principale constatation macroscopique était un méga-œsophage diffus. De petits points blancs de faible taille étaient également visibles à la surface du myocarde, avec une distribution aléatoire. L'histologie ultérieure du cœur a montré que le myocarde était infiltré par un processus inflammatoire multifocal grave, composé principalement de lymphocytes, avec un nombre inférieur de macrophages, de cellules plasmatiques et de neutrophiles, et de rares cellules géantes polynucléées, avec jusqu'à cinq noyaux disposés au hasard. L'infiltration inflammatoire était associée à de petits foyers de cardiomyocytes nécrosés avec un cytoplasme hypereosinophile, une perte de stries croisées et des noyaux picnotiques (). Un processus inflammatoire similaire composé de multiples foyers de nécrosant myositis impliquait également les muscles squelettiques de l'œsophage et du diaphragme. L'immunohistochimie (IHC) a été réalisée pour caractériser l'inflammation impliquant le myocarde, l'œsophage et le diaphragme: la population de cellules inflammatoires infiltrant le myocarde était principalement composée de lymphocytes CD3+ (cellules T), admixés avec un nombre inférieur de macrophages Iba1 positifs, la plupart étant MHC-II positifs. Les lymphocytes B rares et dispersés exprimaient CD20. Fait intéressant, une faible proportion de cardiomyocytes exprimait MHC-II dans le cytoplasme ou sur le sarcolemme. Les muscles squelettiques de l'œsophage et du diaphragme étaient également caractérisés par une infiltration de lymphocytes T et de macrophages. Le tableau histopathologique était cohérent avec une myocardite lymphocytique et nécrosante et une polymyosite. Sur la base de ces preuves, pour exclure les causes infectieuses possibles, un PCR pour la détection de Toxoplasma gondii et de Neospora caninum a été effectué sur des échantillons de myocarde et les résultats ont été négatifs.