Un homme de 64 ans, d'origine mixte, souffrant d'un diabète de type 2 mal contrôlé (HbA1C - 12,7 %/115 mmol/mol), d'hypertension, de dyslipidémie et ayant fumé 30 paquets par jour pendant 15 ans sans antécédent d'événements ischémiques ou d'angine, s'est présenté dans un centre non PCI de notre réseau de référence avec des douleurs thoraciques ischémiques. Il a rapporté des épisodes intermittents de douleurs de courte durée (< 10 min) qui ont débuté 8 heures avant la présentation, avec le développement ultérieur d'une douleur thoracique ischémique centrale écrasante qui a atteint une intensité maximale 2 heures avant la présentation. L'électrocardiogramme initial (ECG), réalisé dans les 10 minutes suivant la présentation, a montré des signes d'infarctus du myocarde inférieur (STEMI) avec une élévation du segment ST V4R confirmant une atteinte ventriculaire droite. Un premier bloc AV a également été observé, sans antécédent de pré-sincope ou de syncope. Au moment de la présentation, il avait une tension artérielle de 128/88 mmHg et un pouls de 90 b.p.m. avec une saturation en oxygène de l'air respiré de 97 %. Il avait une rétinopathie hypertensive de grade 1 et un examen clinique normal sans signe clinique d'insuffisance cardiaque. Le patient a reçu 1,5 million d'unités de streptokinase dans le cadre d'une stratégie pharmaco-invasive (en raison de l'absence de service de PCI après les heures de travail) pour une reperfusion qui a été perfusée sur 30 minutes. En outre, il a reçu une dose de charge de 300 mg d'aspirine, 300 mg de clopidogrel, 30 mg d'énoxaparine intraveineuse (80 mg sous-cutanée après 15 minutes), 50 mg d'aténolol, 40 mg de simvastatine et 10 mg d'énalapril. Les biomarqueurs cardiaques n'étaient pas disponibles au début. L'échocardiographie suggérait une occlusion de l'artère coronaire droite avec une hypokinésie des parois inférieures et postérieures du ventricule gauche et une fonction ventriculaire droite réduite. La fonction ventriculaire systolique a été calculée à 39 %. Les régions hypokinétiques n'étaient ni minces ni échogènes, ce qui suggérait une ischémie aiguë comme cause du dysfonctionnement myocardique. L’état du patient est resté stable, mais il a été considéré comme ayant échoué à la thérapie fibrinolytique avec une réduction <50 % de l’élévation du segment ST et une douleur thoracique persistante 60 minutes après la fibrinolyse (). Il a été transféré d’urgence dans notre centre PCI, où une angiographie a confirmé une maladie critique, une RCA proximale (Thrombolysis in Myocardial Infarction II flow) qui a été stentée avec succès, avec résolution de la douleur thoracique du patient et résolution de l’élévation du segment ST (et Vidéo 1). Les autres vaisseaux ont montré une maladie modérée sans lésions limitant le flux pronostique (). Un niveau de troponine T de haute sensibilité, après la PCI, a été mesuré à 29 196 ng/L. Une heure après l'angiographie, le patient a développé un bloc AV de premier degré progressant vers Mobitz I puis vers un bloc AV de degré 2:1 (). Cela s'est produit en l'absence de nouvelles douleurs thoraciques ou de modifications de l'ECG suggérant une thrombose aiguë du stent. Il est resté stable sur le plan hémodynamique, bien que symptomatique avec des épisodes de pré-sincope, avec une fréquence cardiaque minimale de 34 b.p.m. et sans preuve suggérant un réinfarctus. À la lumière de sa bradycardie symptomatique, un fil de stimulation temporaire a été inséré par la veine fémorale droite et laissé à une fréquence de secours de 40 b.p.m. Son bêta-blocage a été arrêté et géré de manière conservatrice avec le fil de stimulation temporaire remplacé les jours 3 et 6. Il a retrouvé un rythme sinusal le jour 7 après l'infarctus sans preuve de bloc AV avec une réintroduction réussie du bêta-blocage avant la sortie.