Une femme de 61 ans a présenté un engourdissement et une faiblesse dans toutes ses extrémités pendant plus de deux mois. Elle s'est ensuite rendue à la clinique communautaire et a reçu un traitement oral de vitamine B12 (1 mg par jour) sous la direction des médecins de la communauté. Elle a ressenti une légère amélioration de l'engourdissement lorsqu'elle a commencé un traitement oral de vitamine B12 pendant environ une semaine. Cependant, après un traitement oral de vitamine B12 pendant un mois, ses symptômes se sont détériorés au fil du temps et ont interféré avec sa vie quotidienne. Elle a ensuite été admise au service de neurologie de notre hôpital. La patiente souffrait d'une thyroïdite de Hashimoto et d'hypertension, ainsi qu'une bonne observance du traitement antihypertensif. En outre, elle avait une bonne alimentation et n'avait pas d'antécédents de consommation d'alcool, de cigarettes, de drogues illicites ou de chirurgie gastro-intestinale. Elle était consciente et avait une parole fluide lorsqu'elle est arrivée à notre clinique. Un examen neurologique n'a révélé aucune anomalie des nerfs crâniens. Une augmentation marquée des réflexes tendineux profonds, une faiblesse modérée des membres (grade 4) et une sensation de vibration et une position articulaire altérées ont été détectées lors de l'examen neurologique. Ni le signe de Babinski ni le signe de Romberg n'ont été détectés à ce moment-là. Les scores du Mini-Mental State Examination (MMSE) et du Montreal Cognitive Assessment (MoCA) étaient tous deux de 21 sur 30. En outre, une anémie macrocytaire a été démontrée par les tests de laboratoire. Il y avait une diminution des globules rouges (RBC) (2,47 × 10^12/L, plage de référence: 4,30-5,80 × 10^12/L) et de l'hémoglobine (Hb) (106 g/L, plage de référence: 130-175 g/L), qui étaient accompagnés d'une augmentation de la MCHC (42 pg, plage de référence: 27-34 pg), de la MCH (360 g/L, plage de référence: 320-360 g/L), et du MCV (116,7 fL, plage de référence: 82-100 fL). En outre, un taux inférieur de vitamine B12 (147 pmol/L, plage de référence: 211-911 pmol/L) a été détecté même après un traitement supplémentaire avec de la vitamine B12. Le taux d'homocystéine (Hcy) (31,6 μmol/L, plage de référence: 4-15,4 μmol/L), un indicateur de la fonction de la carence en vitamine B12 au niveau cellulaire, était hors de la plage normale. Le liquide céphalorachidien (LCR) a présenté des résultats normaux en ce qui concerne les leucocytes, le chlorure, le glucose et les protéines. Les anticorps anti-facteurs intrinsèques et les marqueurs tumoraux (CEA, AFP, CA125, CA724, CA19-9 et CA15-3) étaient tous remarquables. Les études de conduction nerveuse et l'électromyogramme (EMG) étaient normaux. L'imagerie par résonance magnétique T2 pondérée du rachis a révélé de longues hyperintensités segmentaires impliquant les colonnes postérieures du rachis sur les images sagittales (C2 à C6), tandis qu'un « signe en V » inversé typique a été observé sur les images axiales. Aucune anomalie n'a été constatée lors de l'examen IRM du cerveau. Elle a été initialement diagnostiquée SCD pour des raisons inconnues. Comme elle bénéficiait d'une supplémentation orale en vitamine B12 dès le début, une dose élevée d'injections intramusculaires de vitamine B12 supplémentaire (1,5 mg par jour) a été administrée immédiatement après son arrivée dans notre service. Et au même moment, un test d'anticorps anti-névrite optique (NMO) a été effectué, car il y avait une lésion longitudinale étendue sur l'IRM sagittale ainsi que le mauvais effet curatif de la supplémentation en vitamine B12 seule. Les résultats ont montré que l'anticorps ciblant l'aquaporine 4 (AQP4) était positif dans le sérum (12,86 u/ml) et dans le LCR (7,98 u/ml), et un test d'anticorps anti-glycoprotéine myélino-oligodendrocyte (MOG) était négatif. Elle a ensuite été diagnostiquée NMOSD coexistant avec SCD. Par la suite, elle a reçu un traitement intraveineux par méthylprednisolone (500 mg/jour pendant 3 jours, 250 mg/jour pendant 3 jours, 120 mg/jour pendant 3 jours). Les symptômes de faiblesse ont été améliorés par le traitement intraveineux par méthylprednisolone. Après le traitement intraveineux par méthylprednisolone, elle a poursuivi le traitement oral par prednisolone pendant 6 mois. Le traitement par injections intramusculaires de vitamine B12 pendant 1 mois, suivi d'un traitement par supplémentation orale quotidienne de vitamine B12 (1 mg par jour) pendant 6 mois. 3 mois après la sortie, à l'exception d'un léger engourdissement dans les doigts, les symptômes de paresthésie et de faiblesse des membres avaient disparu. En outre, son anémie s'est améliorée (RBC 3,48 × 10^12/L et Hb 127,0 g/L), et le taux de vitamine B12 dans le sérum a augmenté à plus de la valeur maximale mesurable. Les anomalies de signal observées sur l'IRM se sont également améliorées, à la fois horizontalement et longitudinalement. Au cours de son prochain suivi de 6 mois, ses symptômes ont été complètement soulagés. En outre, aucun signe de tumeur n'a été découvert au cours de la période de suivi.