Un Chinois de 71 ans, auparavant en bonne santé, s'est présenté à notre clinique avec un antécédent de 3 mois de toux épisodique avec production d'expectoration jaune épaisse. Cela s'accompagnait d'une fatigue généralisée, de fièvres subjectives, d'une perte de poids et de sueurs nocturnes. Les symptômes s'améliorèrent quelque peu avec des antipyrétiques en vente libre et des antitussifs. Un mois avant la visite, il remarqua des traces d'hémoptysie rouge vif, ce qui l'a incité à consulter un médecin. Peu après, une radiographie thoracique initiale (CXR) a montré une cavité du lobe supérieur gauche, une constatation confirmée plus tard par une tomographie par ordinateur (CT), il a été référé à la clinique thoracique pour une évaluation plus approfondie. Le patient est né et a grandi en Chine, où il a vécu et travaillé comme vétérinaire pendant la majeure partie de sa vie, jusqu'à ce qu'il déménage aux États-Unis en 1981. Il a eu un résultat négatif au test de dérivé protéique purifié à son arrivée aux États-Unis. Il n'avait pas de problèmes médicaux antérieurs et ne prenait pas de médicaments au moment de sa visite. Il a nié toute histoire de consommation d'alcool, de tabac ou de drogues récréatives et ne connaissait aucun contact malade. À l'examen physique, il semblait plus jeune que son âge déclaré et ne semblait pas en détresse. Son examen était pertinent uniquement pour les bruits respiratoires bronchiques au-dessus de l'hémithorax supérieur gauche. Son examen radiologique thoracique et son scanner ont montré une lésion cavitaire bien définie du lobe supérieur gauche avec une lymphadénopathie médiastinale contralatérale associée. En raison de l'aspect suspect de la lésion, un examen par tomographie par émission de positrons (TEP) a été prescrit, ainsi que des cultures d'expectoration induite. Une bronchoscopie diagnostique ou une biopsie par aiguille percutanée ont été discutées avec le patient et sa famille, mais il ne voulait pas de tests invasifs. Le TEP a montré une activité métabolique accrue dans la lésion du lobe supérieur gauche ainsi que dans les zones des ganglions lymphatiques du médiastin contralatéral; en outre, une zone du lobe gauche de la thyroïde a également montré un signal fort, ce qui a entraîné une consultation à la clinique de la thyroïde. Pendant cette période, le premier échantillon d'expectoration a développé un bacille acido-résistant qui était également présent dans les deux échantillons suivants. Bien que le soupçon initial ait porté sur Mycobacterium tuberculosis (TB) ou un Mycobacterium non tuberculeux, des études biochimiques ont identifié la bactérie comme étant Tsukamurella pulmonis. Étant donné que les infections avec cet organisme peuvent se manifester sous forme de pneumonie cavitaire, et puisque le patient est resté symptomatique, nous avons décidé de le mettre sous traitement oral quotidien de 300 mg de Rifabutin et de 500 mg de Levofloxacin, un régime choisi sur la base du profil de sensibilité aux antibiotiques (l'organisme était résistant uniquement aux sulfas et aux tétracyclines) et des études cliniques disponibles chez les patients immunodéprimés []. Après le début du traitement, il a constaté une amélioration clinique significative, une réduction du volume des expectorations et une résolution de l'hémoptysie. Sur la recommandation du spécialiste en endocrinologie, une biopsie par aspiration de la thyroïde a été réalisée, qui a révélé un carcinome thyroïdien papillaire. Compte tenu de notre préoccupation persistante concernant la lésion pulmonaire et l'absence d'amélioration radiographique après 6 semaines de traitement antibiotique, le patient a été à nouveau invité et a finalement accepté de subir une biopsie percutanée guidée par tomodensitométrie de la lésion du lobe supérieur gauche. Cela a révélé un adénocarcinome compatible avec une origine pulmonaire primaire et une nécrose tissulaire associée sans preuve d'infection. Bien que la culture tissulaire ait cultivé Tsukamurella, l'organisme n'a pas été identifié dans les sections de tissus ou dans les taches acido-résistantes des sections de tissus dans lesquelles les changements inflammatoires étaient absents. Bien que la stadification ultérieure ait suggéré qu'il était susceptible d'une résection chirurgicale, le patient a opté pour une prise en charge médicale tout en poursuivant le traitement de l'infection par Tsukamurella pendant un total de 6 mois. Un an après son dernier cycle de chimiothérapie, le patient reste en rémission et les échantillons d'expectorations obtenus tous les 3 mois après la fin du traitement antibiotique n'ont pas montré de récidive de Tsukamurella. Décrit à l'origine comme pathogène humain en 1982 [], les membres du genre Tsukamurella appartiennent aux actinomycètes aérobies et sont phylogénétiquement apparentés aux espèces des genres Rhodococus, Mycobacterium et Nocardia. Morphologiquement, Tsukamurella est un organisme en forme de bâtonnet, Gram-positif qui, dans la plupart des cas, présente une coloration acide-résistante modérée; plus rarement, il peut présenter une coloration acide-résistante plus importante similaire à celle observée avec les espèces Mycobacterium. En culture, la croissance de Tsukamurella nécessite une incubation de 48 heures dans des conditions aérobies et des températures comprises entre 24 et 37 °C. Lorsqu'ils sont semés dans un agar Lowenstein-Jensen, les colonies de Tsukamurella présentent une apparence rugueuse et crémeuse et, au microscope, ces organismes ont tendance à s'organiser en chaînes ou en amas denses. La présentation des infections pulmonaires à Tsukamurella présente une ressemblance frappante avec le syndrome clinique observé avec les infections mycobactériennes [,]. Cliniquement, les patients peuvent se plaindre de fièvre persistante, de perte de poids, d'anorexie, de toux productive et d'hémoptysie. Les preuves radiographiques d'infiltrats du lobe supérieur ne sont pas rares et, en l'absence de traitement, ceux-ci peuvent évoluer vers une nécrose des tissus et une cavitation. Les patients immunosupprimés peuvent présenter initialement des lésions cavitaires, suggérant un cours plus accéléré chez ces individus [,] Depuis la description initiale de l'infection par Tsukamurella survenant dans le cadre d'une pneumonie cavitaire chez un patient ayant échoué à un traitement traditionnel de la tuberculose, des rapports d'autres syndromes cliniques ont été décrits, y compris la septicémie [], les infections liées à un cathéter [], la conjonctivite [] et les infections liées à un corps étranger [], entre autres. Les échantillons d'expectorations peuvent montrer la présence de bâtonnets Gram-positifs, mais l'intensité de la coloration acido-résistante est variable, conduisant souvent à une confusion avec les mycobactéries ou les Nocardia. Pour faciliter l'identification de Tsukamurella, plusieurs tests microbiologiques peuvent être effectués [,]. L'importance de faire un diagnostic microbiologique précis est soulignée par le fait que Tsukamurella est résistante à de nombreux médicaments utilisés dans le traitement de la tuberculose ou des mycobactéries non tuberculeuses, tels que la streptomycine, la cyclosérine, la rifampicine, l'isoniazide, l'étambutol, l'acide p-aminosalicylique et la capréomycine, entre autres []. Ainsi, un retard dans le diagnostic, ou un traitement inadéquat, peut favoriser la progression vers une maladie cavitaire et le risque de complications potentiellement mortelles, telles que l'hémoptysie massive et la compromission respiratoire. Bien que nous n'ayons pas observé la présence physique de l'organisme sur la biopsie tissulaire, l'organisme a grandi à partir des cultures tissulaires, ce qui suggère que l'absence d'organismes peut avoir été due à une faible charge bactérienne et/ou à une erreur d'échantillonnage. Au mieux des connaissances des auteurs, il s'agit du premier rapport de la coexistence d'un adénocarcinome pulmonaire primaire et de Tsukamurella chez les humains. Malgré l'absence de rapports d'une telle association, plusieurs chercheurs ont rapporté un événement similaire chez des patients atteints de tuberculose. Étant donné la limitée expérience clinique avec les infections par Tsukamurella, les directives de traitement n'ont pas été bien établies. Le choix des antibiotiques est entravé parce que beaucoup des antibiotiques utilisés pour traiter la tuberculose ou les mycobactéries non tuberculeuses sont inefficaces pour Tsukamurella. Une approche commune pour le traitement de la pneumonie cavitaire due à Tsukamurella chez les patients immunodéprimés inclut l'utilisation de Rifabutin et d'une fluoroquinolone pendant 6 à 9 mois, avec des cultures d'expectoration de suivi pour documenter l'élimination bactérienne []. Il peut être utile de réaliser des études de susceptibilité in vitro, cependant, il n'y a pas de seuils d'interprétation pour le genre Tsukamurella. Si d'autres catégories d'antibiotiques peuvent être également efficaces, soit comme thérapie unique, soit en association, il n'est pas clair à ce moment-là. Malgré les preuves limitées à l'appui de notre stratégie de gestion, elle semble avoir été efficace pour contrôler l'infection du patient, car aucune preuve de croissance récurrente n'a été obtenue après la fin de la période de traitement. Cependant, les futures études devraient viser à établir de meilleures directives pour aider à la gestion efficace de cette infection.