Un homme de 69 ans ayant des antécédents de maux de tête intermittents et de vertiges depuis un mois a été transféré à notre hôpital en raison d'une apparition soudaine de troubles de la marche. Le patient souffrait d'hypertension modérée non traitée. L'examen physique a révélé une ataxie, mais aucun autre déficit neurologique n'a été noté. Il avait également un mal de gorge et sa température corporelle était de 37,5 °C. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) a révélé des infarctus ischémiques aigus des deux côtés du cervelet []. L'angiographie par résonance magnétique (ARM) a révélé des sténoses de l'artère cérébrale antérieure gauche et des occlusions bilatérales de l'artère vertébrale (AV) [ ] L'angiographie par subtraction numérique (ASN) a révélé un flux rétrograde dans le segment supérieur de l'artère basale (AB) par l'artère communicante postérieure droite (ACP) [ ] Les tests de laboratoire ont révélé les résultats suivants: cholestérol des lipoprotéines de faible densité, 92 mg/dL (optimal); protéine C-réactive (CRP), 5,59 mg/L (élevée); et vitesse de sédimentation des érythrocytes, 110 mm/h (élevée). Comme c'est fréquent dans les cas d'AVC athérosclérotique, une double antiagrégation plaquettaire (dose quotidienne d'aspirine de 100 mg et dose quotidienne de clopidogrel de 75 mg) a été administrée. Quelques jours plus tard, le taux de CRP a diminué et la fièvre a disparu, de sorte que nous avons considéré que le taux de CRP élevé à l'admission était le résultat d'une infection virale. Après réhabilitation, les symptômes de l'ataxie cérébelleuse ont diminué et il a été renvoyé à la maison le jour 21. Au moment du renvoi, le clopidogrel a été remplacé par le cilostazol (200 mg/jour) car ce dernier présente un risque plus faible de complications hémorragiques. Cependant, la dysarthrie et les troubles de la marche ont récidivé le jour 32, et le patient a été réadmis. L'IRM a montré des infarctus cérébraux diffus dans le pédoncule cérébelleux droit et l'hémisphère cérébral gauche. L'ADC a détecté une baisse du flux sanguin rétrograde dans l'artère cérébrale antérieure inférieure droite, ce qui a entraîné une obstruction dans l'artère cérébrale antérieure inférieure droite. Le jour 36, sa conscience était fortement perturbée, et une IRM et une DSA ont été réalisées d'urgence. La DSA a révélé une apparence de sténose de la partie C2 de l'ICA droite et une diminution du flux sanguin rétrograde dans l'artère cérébrale antérieure droite, qui n'avait pas été observée lors de sa première admission [,] Ces résultats ont été suspectés d'être la cause de ses troubles de conscience [,] Une angioplastie par ballonnet a donc été réalisée pour dilater la sténose de l'ICA droite. Ce traitement a réussi à augmenter le flux sanguin dans l'artère cérébrale antérieure droite [], mais les symptômes ne se sont pas beaucoup améliorés. Une vascularite a été suspectée en raison de multiples sténoses inexpliquées qui ont progressé en peu de temps et de l'augmentation de l'inflammation. L'épaississement de la paroi vasculaire de l'artère temporale superficielle bilatérale (STA) a été confirmé par un échogramme, et une biopsie de la STA a été réalisée, démontrant des réactions inflammatoires et des cellules géantes dans les vaisseaux; par conséquent, le diagnostic de GCA a été confirmé pathologiquement. Après que le patient a été traité par une dose d'impulsion de stéroïdes (méthylprednisolone 1 g par voie intraveineuse pendant 3 jours) suivie de prednisolone (50 mg par voie orale par sonde gastrique), les taux de CRP se sont temporairement améliorés. Cependant, la progression de multiples sténoses et occlusions des vaisseaux n'a pas pu être contrôlée, et l'infarctus cérébral s'est aggravé [,] Un infarctus cérébral et du tronc cérébral étendu a conduit à une insuffisance respiratoire et le patient est mort le jour 51 parce qu'il n'avait pas voulu de traitement de prolongation de la vie, y compris une intubation. L'autopsie a révélé des infarctus cérébraux dans la partie inférieure droite du bulbe et du réticulum, qui étaient considérés comme la cause de la dépression respiratoire. Des perturbations microscopiques de la plaque élastique interne (PEI) avec des cellules géantes, des granulomes, ainsi que des infiltrats inflammatoires transmuraux ont été observés dans les artères coronaires intracrâniennes et les artères coronaires extracrâniennes bilatérales. La destruction de la plaque élastique interne de l'artère coronaire droite n'a été observée que dans la région où se trouvaient des cellules géantes, une inflammation et des infiltrats, de sorte qu'une angioplastie par ballonnet n'a pas été indiquée. L'artère cérébrale moyenne (ACM) et l'artère basilaire ont présenté une athérosclérose, mais aucun signe de GCA n'a été observé. De même, les artères cérébrales antérieures (ACA), postérieures (PCA), supérieures (SCA) et inférieures (SCA) n'ont présenté aucun signe de GCA et de sténose. Dans les artères extracrâniennes, des caractéristiques de GCA ont été observées dans l'aorte thoracique, l'artère sous-clavière gauche et l'artère iliaque. Cela suggère que la GCA s'est développée systématiquement et s'est propagée aux artères coronaires intracrâniennes et extracrâniennes, entraînant une réduction du flux sanguin intracrânien et, finalement, la mort par infarctus cérébral et du tronc cérébral.