Un homme caucasien de 44 ans, sans antécédents de maladie cardiovasculaire, s'est présenté au service des urgences de l'hôpital avec une douleur thoracique rétro-sternale irradiant vers le bras gauche et la mandibule. Il a nié tout antécédent de maladie cardiovasculaire. Il n'a pas d'antécédent de maladie cardiaque, de toxicomanie, et il a mentionné deux facteurs de risque cardiovasculaire (toxicomanie et hyperlipidémie). En outre, il a nié tout antécédent d'hospitalisation préalable au cours de laquelle il aurait pu recevoir de l'héparine ou de l'éptifibatide. Son électrocardiogramme (ECG) a montré un rythme sinusal avec une élévation diffuse du ST des dérivations II, III, aVF, V3 à V6 et des changements réciproques dans les dérivations I, aVL sans compromission hémodynamique (pression artérielle 120/85 mmHg). Sa prise en charge précoce comprenait un traitement par héparine non fractionnée par voie intraveineuse (5000 unités en bolus), suivie d'une perfusion de 18 unités/kg/min, aspirine 325 mg, clopidogrel 600 mg, nitrates intraveineux à perfusion continue, b-bloquants (métoprolol 50 mg), morphine intraveineuse (4 mg), et oxygène 2 l/min. Le patient avait un taux de globules blancs de 11 000/mm3, un taux d'hémoglobine de 14,0 g/dL, et un taux de plaquettes de 220 000/mm3. Les valeurs du temps de prothrombine (PT) et du temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) étaient dans les limites normales. En raison du fait que l'hôpital était incapable de pratiquer une intervention coronarienne percutanée (PCI) ou de transférer le patient vers un établissement tertiaire dans les 120 minutes suivant une PCI (porte à aiguille), une thérapie fibrinolytique a été décidée et réalisée (tenecteplase 50 mg en bolus intraveineux), en l'absence de toute contre-indication (absolue ou relative). Les symptômes 60 minutes après la revascularisation médicale ne sont pas résolus, le ST-élévation est resté inchangé, et les arythmies de reperfusion n'ont pas été remarquées. Compte tenu de toutes les raisons susmentionnées, le patient a été immédiatement transféré au laboratoire de cathétérisation cardiaque de notre clinique pour une PCI de secours. L'angiographie coronaire a montré que l'artère coronaire principale gauche (LMCA) était un large vaisseau athéromatique sans sténoses critiques, l'artère coronaire descendante antérieure gauche (LAD) était un vaisseau relativement grand, avec des plaques athéromatiques rares et a révélé une sténose critique longitudinale de 70 % immédiatement après l'origine d'une branche diagonale large. L'artère circumflexe gauche (LCx) avait une sténose de 70 % au niveau de la bifurcation avec la première branche marginale obtus. L'artère coronaire droite était totalement occluse avec un thrombus résiduel, avec un flux de thrombolyse dans l'infarctus du myocarde de 0. La prothérapie (indication de classe IIa) avec éptifibatide a été décidée en raison de la charge de thrombus accrue de l'artère coronaire droite (RCA) pendant au moins 1 heure comme mesure adjuvante avant de procéder à une angioplastie coronaire transluminal percutanée (PTCA). Le patient a reçu un double bolus intraveineux de 180 μg/kg d'éptifibatide (à 10 minutes d'intervalle), suivi d'une perfusion de 2 μg/kg/min. Une endoprothèse stent PROMUS™ Element™ de 3,0 × 24 mm a été déployée dans l'artère LAD avec un résultat angiographique très satisfaisant (TIMI 3), la lésion de l'artère LCx a également été traitée avec l'utilisation d'une endoprothèse stent PROMUS™ Element™ de 3,0 × 24 mm, obtenant un excellent résultat (TIMI 3). À l'artère coronaire droite, un cathéter d'extraction de thrombus (Thrombuster II) a été utilisé pour retirer le défaut de remplissage intraluminal discret, qui a été noté dans l'artère liée à l'infarctus. Plusieurs passages ont été effectués afin de restaurer le flux et une importante quantité de thrombus a été aspirée en utilisant un Thrombuster II de 6 Fr. Le patient a ensuite subi une endoprothèse réussie de l'artère coronaire droite avec le déploiement d'une endoprothèse stent PROMUS™ Element™ de 3,0 × 32 mm distalement et de 3,0 × 20 mm proximalement. Une fois le flux restauré dans l'artère RCA, le patient est devenu indolore et a eu une résolution de l'élévation du segment ST. Il a été transféré dans un état stable à l'unité de soins coronariens. Les médicaments post-intervention coronaire percutanée comprenaient l'aspirine 100 mg po quotidiennement, le ramipril 5 mg po quotidiennement, le succinate de métoprolol 50 mg par voie orale quotidienne, le clopidogrel 75 mg po quotidiennement, la rosuvastatine 20 mg po quotidiennement, et l'infusion d'éptifibatide devait être poursuivie pendant 18 heures. Environ quatre heures après l'intervention coronaire percutanée et le début de l'éptifibatide, le patient a développé une thrombocytopénie profonde, avec une chute de son nombre de plaquettes de plus de 90 % par rapport à la valeur initiale à 15 000/mm3, tandis que le taux d'hémoglobine restait stable. Un frottis sanguin périphérique ne montrait aucun signe de formation de caillots, excluant ainsi la possibilité d'une pseudo-thrombocytopénie, et ne révélait aucune preuve d'anémie hémolytique microangiopathique. Tous les produits antiplaquettaires, y compris l'héparine, l'éptifibatide ainsi que la double antiagrégation plaquettaire (DAPT) ont été arrêtés pendant 48 heures en raison de la thrombocytopénie profonde de 15 000/mm3, qui l'emporte sur le risque d'une thrombose de stent précoce avec le risque d'un saignement mortel tel qu'une hémorragie intracrânienne qui suspendrait la double antiagrégation plaquettaire pour une période indéterminée. En outre, les facteurs de risque de saignement aigu liés à la stent (<24 h après la pose) tels que l'insuffisance rénale, le diabète sucré et la faible fraction d'éjection n'étaient pas présents chez notre patient. Le patient a ensuite été examiné par notre service d'hématologie. Le nombre de plaquettes du patient a atteint son nadir (5 000/mm3) environ 6 heures après le début du traitement par l'éptifibatide. Une thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) [,] et un test d'anticorps anti-facteur plaquettaire 4 ont été négatifs [,]. Le patient a été étroitement surveillé pour tout saignement. Des plaquettes (5 paquets, total) ont été transfusées dans les 24 heures qui ont suivi. Après les transfusions, le nombre de plaquettes a augmenté de 5 000/mm3 à 60 000/mm3. Par la suite, le nombre de plaquettes du patient a continué d'augmenter (80 000/mm3) 48 heures après l'exposition à l'éptifibatide, ce qui nous a permis de reprendre l'aspirine et le clopidogrel. Le patient ne présentait aucun signe de saignement actif, de contusion, d'ecchymose ou de pétéchies pendant l'hospitalisation et a été libéré le cinquième jour avec un nombre de plaquettes de 182 000/mm3, sans symptômes.