Un homme de 58 ans a été amené à l'hôpital local avec des plaintes principales de fatigue des membres inférieurs, un œdème pitting bilatéral sévère des membres inférieurs, en particulier de la jambe droite, et une oppression thoracique intermittente modérée. Il a d'abord visité la clinique de neuropathie. La TDM, l'imagerie pondérée en diffusion et l'angiographie n'ont rien révélé de particulier. L'hémoglobine était de 108 g/L (intervalle normal de 130 à 175 g/L), la protéine urinaire était de 0,43 g/24 h (intervalle normal de 0,00 à 0,15 g/24 h), et l'albumine était de 34,7 g/L (intervalle normal de 40,0 à 55,0 g/L). La fonction thyroïdienne était normale. L'échocardiogramme initial transthoracique a indiqué un diamètre interne de l'aorte ascendante de 32 mm, un débit de sortie ventriculaire droit de 30 mm, une dimension de l'oreillette gauche de 30 mm, une dimension du ventricule gauche (VG) de − diastolique/systolique de 50 mm/29 mm, une dimension du VG de 18 mm, et une fonction du VG normale avec une fraction d'éjection (VGEF) de 72 %, un raccourcissement fractionnel (RS) de 42 %, un volume de pouls (VP) de 88 ml et une débit cardiaque (DC) de 10,9 l/min. Une épanchement péricardique modéré a été détecté, et la profondeur du liquide à l'apex du VG était de 5 mm. La surface diaphragmatique du VD était de 12 mm. Après le traitement avec un diurétique, il y a eu peu d'amélioration de la fatigue des membres inférieurs, de l'œdème des membres inférieurs ou de la sensation de constriction thoracique. Le patient a donc consulté le service de cardiologie pour un traitement supplémentaire après l'apparition d'un nouvel oedème facial et d'un oedème de la cheville et la persistance de sa dyspnée. À l'admission au service de cardiologie, une radiographie thoracique a révélé des épanchements pleuraux bilatéraux. L'échocardiogramme a montré une fonction ventriculaire gauche normale avec une EFVG de 65 %, une EFV de 35 %, une SV de 76 ml, une CO de 9,2 l/min, un petit épanchement péricardique moyen (paroi postérieure du ventricule gauche 6,4 mm, paroi antérieure du ventricule gauche 7,7 mm, apex du cœur 6 mm, paroi antérieure du ventricule gauche 17 mm, paroi antérieure du ventricule gauche 6 mm), une augmentation de la taille du cœur droit (diamètre de l'oreillette droite 36 mm × 46 mm, diamètre interne du ventricule droit 40 mm × 70 mm), une dilatation de la veine cave inférieure (24 mm) et une variation respiratoire de la vitesse de la pointe mitrale > 25 %. L'électrocardiographie a montré une tachycardie sinusale et une inversion de l'onde T. La CTA coronarienne et l'angiographie pulmonaire par tomodensitométrie (CTPA) ont montré un rétrécissement sévère de la branche diagonale de la descendante antérieure gauche, ainsi qu'un épanchement pleural et un épanchement péritonéal. Une thoracentèse de la cavité thoracique gauche a été réalisée sous guidage d'imagerie pour déterminer la cause des épanchements pleuraux en excès et soulager sa dyspnée. Au total, 1180 ml de liquide ont été drainés de l'épanchement pleural pendant l'hospitalisation. Les tests de laboratoire de l'épanchement pleural ont indiqué un liquide de fuite avec les résultats suivants: liquide trouble jaune clair, test de Rivalta (+), nombre total de cellules 152 × 106, monocytes représentant 90 % du nombre total de globules blancs, nombre de globules blancs 140 × 106, protéine 31,6 g/L, glucose 12,55 mmol/L, lactate déshydrogénase (LDH) 106 U/L, et adénosine désaminase (ADA) 4 U/L. Une thoracentèse de la cavité thoracique droite a également été réalisée plus tard. Au total, 3050 ml de liquide ont été drainés de l'épanchement pleural pendant l'hospitalisation. Les tests de laboratoire de l'épanchement pleural ont indiqué un liquide trouble jaune clair, test de Rivalta (+), nombre total de cellules 352 × 106, monocytes représentant 72 % du nombre total de globules blancs, nombre de globules blancs 287 × 106, protéine 31,6 g/L, glucose 12,55 mmol/L, lactate déshydrogénase (LDH) 106 U/L, et adénosine désaminase (ADA) 4 U/L. Des cellules mésothéliales et des lymphocytes hyperplasiques ont été trouvés dans l'épanchement pleural. L'oedème et la dyspnée ont été significativement améliorés après la thoracentèse. Après le retrait du tube de drainage en raison des préoccupations d'une infection iatrogène et de l'inconfort, les épanchements pleuraux bilatéraux ont rapidement réapparu. Sur la base du résultat de la CTA indiquant la sténose sévère de la branche diagonale de la descendante antérieure gauche, des médicaments antiplaquettaires et hypolipidémiant et un bêta-bloquant ont été prescrits car les symptômes de fatigue, de gêne thoracique et de dyspnée étaient partiellement pensés être dus à une cardiopathie ischémique. Cependant, ces symptômes ont été traités sans succès en tant que cardiopathie ischémique. Après avoir été renvoyé du service de cardiologie sans qu'une étiologie claire ne soit établie, le patient s'est plaint de toux, d'expectoration, d'une dyspnée progressive et d'un œdème pitting bilatéral des membres inférieurs. Il a ensuite rendu visite au service de pneumologie. Après avoir examiné les résultats initiaux de la tomodensitométrie, un épaississement du péricarde a été observé. Bien qu'il n'y ait pas eu de signe évident de Kussmaul, la CP a été envisagée et cela a incité les médecins à obtenir un consentement éclairé pour effectuer une péricardectomie. La vue macroscopique du cœur in situ observée lors de la péricardectomie a indiqué une péricardite fibrinogénique, un épanchement péricardique hémorragique massif et un épaississement du péricarde. L'épaisseur maximale du péricarde était de plus de 6 mm. La coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (H&E) de la biopsie du tissu péricardique obtenue à partir de cinq régions différentes du péricarde épaissi a montré une infiltration massive de cellules inflammatoires chroniques (phlogocytes et leucomonocytes) et une nécrose fibroïde (dégénérescence hyaline). Il n'y avait pas de caractéristiques pathologiques de la tuberculose ou de la malignité (). Le patient a été diagnostiqué comme ayant une péricardite idiopathique. Une inflammation vasculaire non spécifique et chronique a été proposée comme responsable de l'épanchement péricardique hémorragique. Tous les symptômes ont disparu progressivement 1 semaine après la péricardectomie. Avant la sortie, la radiographie répétée () a indiqué la disparition de l'épanchement de la cavité. À la première visite de suivi programmée 1 mois après la péricardectomie, l'échocardiogramme a indiqué une fonction ventriculaire gauche normale avec un EF de 76 %, un FS de 44 %, un SV de 75 ml et un CO de 7,8 l/min. Aux visites de suivi de 2, 5, 7 et 12 mois, le patient n'a eu aucune plainte de malaise.