Un garçon blanc de 6 ans a été diagnostiqué comme ayant une grande artère collatérale aorto-pulmonaire lors de l'évaluation préopératoire pour une adénoïdectomie. Il avait des antécédents d'infection respiratoire récurrente, des symptômes de reflux gastro-œsophagien et une scoliose. La saturation était normale et aucune découverte anormale d'auscultation n'a été notée. Son poids était de 20,7 kg (25-50e percentile) et sa taille de 119 cm (75e percentile). Une exposition prénatale à la carbamazépine en raison d'une épilepsie maternelle a été rapportée. Il a été livré à terme (poids à la naissance 3100 g). Il a subi une correction des défauts du septum ventriculaire et atrial au cours de la période périnatale. Depuis sa naissance, des malformations faciales (philtrum long, micrognathie, pli épicanthique) et une paralysie des muscles faciaux résultant d'un dysfonctionnement du septième nerf crânien ont été documentées. Le syndrome de DiGeorge et les délétions par array-CGH ont été exclus. La radiographie thoracique a révélé des signes de bronchite et d'hyperperfusion du poumon droit. Un échocardiogramme n'a révélé aucune déviation et aucun signe de surcharge ventriculaire. Une tomodensitométrie (TDM) a révélé un vaisseau anormal partant de l'aorte thoracique descendante et se dirigeant vers le poumon supérieur droit. L'angiographie a confirmé l'hyperperfusion du poumon supérieur droit lors de l'occlusion endovasculaire. Le diamètre du vaisseau anormal était de 8 mm. Aucune anomalie pulmonaire ou autre vaisseau anormal n'a été détecté. La représentation en volume tridimensionnelle de la malformation est présentée à la Fig.. L'hyperperfusion pulmonaire est un facteur de risque d'infection cardiorespiratoire récurrente et d'hypertension pulmonaire. Ce risque est probablement plus élevé dans les malformations syndromiques. Une occlusion vasculaire mini-invasive a été tentée après une évaluation multidisciplinaire (cardiologue pédiatrique, pédiatre, chirurgien pédiatrique et radiologue interventionnel). Sous anesthésie générale, un accès à l'artère commune fémorale droite a été obtenu par ultrasons. L'artère collatérale aorto-pulmonaire majeure (MAPCA) a été facilement cathétérisée avec un cathéter Glidecath vertébral 4F. Les artères pulmonaires hypertrophiées du lobe supérieur ont été opacifiées ainsi que le drainage veineux normal excluant une séquestration lobaire. En raison de la très courte longueur et de la direction ascendante de la MAPCA, les bobines comme agents embolisants ont été exclues en raison du risque élevé d'embolisation non ciblée. Grâce au Glidecath, un bouchon bi-segmentaire Amplatzer type IV de 6 mm a été libéré, mais il est apparu trop petit et instable. Le bouchon a été retiré de la partie extérieure. Le Glidecath 4F a été échangé sur un fil rigide avec une gaine Cook de 4F de 55 cm de long avec sa pointe distale dans l'arbre pulmonaire. Un nouveau segment d'arbre (ou lobes) de 8 mm de bouchon Amplatzer type II a été libéré à travers la gaine à l'intérieur de la MAPCA. À la fin de l'angiographie à travers le bras latéral de la gaine, la MAPCA a été embolisée (Fig. Une radiographie thoracique et une tomodensitométrie ont montré une normalisation du schéma vasculaire du poumon droit à 9 mois de suivi (Fig. Aucune complication et aucune infection respiratoire n'a été observée au cours de la première année de suivi. Une bonne croissance a été observée: poids 25 kg, 75e percentile; taille 121 cm, 75e percentile.